每天認真刷牙有了新的理由。韓國研究人員發現了強有力的證據，表明口腔中的細菌可以進入腸道並影響腦細胞。這可能在帕金森病的發展中發揮作用。
該研究由浦項科技大學生命科學系的 Ara Koh 教授和博士生 Hyunji Park 領導的團隊與成均館大學醫學院的 Yunjong Lee 教授和博士生 Jiwon Cheon 合作進行。該小組還與首爾國立大學醫學院的 Han-Joon Kim 教授合作。他們共同確定了一個生物過程，該過程表明腸道中口腔細菌產生的物質如何可能導致帕金森病。他們的研究結果發表在 自然交流–
帕金森病是一種普遍存在的神經系統疾病。顫抖 肌肉緊張、行動緩慢 全世界 65 歲及以上的人中約有 1-2% 受到影響。這使其成為與衰老相關的最常見的大腦疾病之一。先前的研究表明，帕金森病患者的腸道細菌與健康人不同。但涉及哪些微生物及其對疾病的影響仍不確定。
引起蛀牙的細菌似乎是可疑的。
研究人員發現，帕金森病患者的腸道微生物組中存在較高水平的變形鏈球菌（一種已知會導致齲齒的常見口腔細菌）。這種細菌產生一種稱為尿刊酸還原酶 (UrdA) 的酶以及一種稱為丙酸咪唑 (ImP) 的代謝副產物。研究發現，這兩種物質在患者腸道和血液中的含量均有所增加。有證據表明，ImP 可以穿過身體，到達大腦，並導致產生多巴胺的神經元喪失。
小鼠研究揭示帕金森病樣損傷
為了更好地理解這個過程，研究小組在小鼠身上進行了實驗。他們將變形鏈球菌直接引入動物腸道，或將轉基因大腸桿菌引入以產生 UrdA。在這兩種情況下，血液和腦組織中的 ImP 水平均升高。小鼠已經形成了與帕金森病相關的關鍵特徵。這包括對多巴胺能神經元的損害。大腦運動問題的炎症增加和α-cinclin的積累增加。這是一種與疾病進展密切相關的蛋白質
阻斷重要的信號通路
進一步的實驗表明，這些有害影響取決於一種名為 mTORC1 的信號蛋白的激活。當小鼠接受抑制 mTORC1 的藥物治療時，研究人員發現大腦出現炎症。神經細胞損失 α-突觸核蛋白積累和運動問題顯著減少 這些結果表明，針對口腔微生物組及其產生的化合物可以為治療帕金森病開闢新途徑。
“我們的研究提供了關於腸道微生物組如何影響大腦並導致帕金森病的機制理解，”Ara Koh 教授說。 “它強調了以腸道微生物組作為治療策略的潛力。這為治療帕金森病提供了新方向。”
該研究得到了三星電子三星研究資助和孵化中心、科學和信息通信技術部中級研究員計劃、微生物組核心研究支持中心和生物醫學技術開發計劃的支持。
