很長一段時間以來，大腦中的脂肪在神經系統疾病中沒有作用。但是普渡大學的研究人員正在挑戰這種假設。
發表在 免疫表明大腦免疫系統中多餘的脂肪稱為小膠質細胞，使能夠對抗這種疾病。這在-Depth數據中開放了通過添加小膠質細胞功能和神經細胞健康的生物學的神經治療途徑。這項工作由Gaurav Chopra，James Tarpo Jr.和瑪格麗特·塔爾波（James Tarpo Jr.）和計算機科學的舉止瑪格麗特·塔爾波（Margaret Tarpo）領導。
儘管阿爾茨海默氏症藥物的發展是該疾病主要疾病的目標 – 被發現的蛋白質的屏蔽層被稱為Amloy，beta和蛋白質 – 核蛋白的纏結。專注於大腦區域周圍的異常脂肪細胞。在上一個活動中，發表在 自然喬普拉（Chopra）和勞動者表明，在存在星形膠質細胞（支持神經細胞的其他類型的細胞）的情況下，釋放有毒的脂肪點擊對腦細胞有毒。與去年出版的賓夕法尼亞大學再次合作。 自然此外，線粒體還與在年齡範圍內在神經膠質細胞中積聚脂肪的神經細胞有關，這是神經系統發育的重要危險因素。
喬普拉說：“從我們的角度來看，盾牌的目標直接或糾結將無法解決問題。我們需要恢復大腦中免疫系統的功能。” “我們發現脂肪在大腦中的積累很重要，因為積累的脂肪使免疫系統難以工作和維護這些路線的目標。
喬普拉（Chopra）的團隊與克利夫蘭診所的研究人員合作，由助理教授分子喬普拉（Dimitrios Davalos）領導。它也是默克 – 普爾中心的主任，是普渡大學綜合神經科學研究所的成員；普渡大學的普渡大學炎症研究所的人，免疫和傳染病研究所以及雷恩斯特里夫醫療保健工程中心。
喬普拉（Chopra）的工作是總統健康計劃的一部分，該計劃收集了有關人類健康和植物的研究。他的研究支持對高級化學計劃的關注，普渡大學教師研究複雜的化學系統並開發了新技術和用法。
100多年前。阿洛伊斯阿爾茨海默氏症指定疾病的大腦中的疾病，該疾病現在以他的名字命名，包括盾牌，並且填充有一滴脂肪化合物的細胞稱為脂質。
但是Chopra及其團隊的聯繫發現了小膠質細胞和星形膠質細胞中神經疾病和脂肪疾病 – 兩種類型的神經細胞，這些細胞支持大腦中的神經細胞。他喜歡將這些脂肪積累稱為“脂肪盾牌”的“脂肪神經變性的新形式”，因為它們與球形滴不相似。
喬普拉說：“這不是引起疾病的脂肪。但是這些滴的積累並不好。我們認為腦細胞中積累的脂肪的成分是神經炎症的重要驅動因素，腦疾病。”
在 免疫 該論文著重於小膠質細胞，即“最佳免疫細胞”，它通過通過稱為吞噬作用的過程吸收和破壞它們，從而導致廢料出來，例如錯誤的蛋白質，例如澱粉樣蛋白β和Tau。 Chopra團隊，在澱粉樣蛋白的面前檢查小膠質細胞，並要求更容易問微纖維。澱粉樣蛋白β？
來自阿爾茨海默氏病患者的腦組織的圖片表明，β是澱粉樣蛋白的，周圍是小膠質細胞的小膠質細胞，位於這些盾牌的10微米以內，這些小膠質液滴的距離是澱粉樣蛋白的40％，其距離為40％。
在他們的檢查中，為什麼小膠質細胞在阿爾茨海默氏症團隊的大腦中存在缺陷，使用特殊技術，發現小膠質細胞暴露於組織和與疾病有關的炎症時，導致了太多獨立的脂肪酸，而小膠質細胞是一種能量的來源 – 以及這些脂肪酸的產生 – chopra -chopra -sey and ans他們的團隊發現了amigoglia。最接近的將改變這些獨立的脂肪酸。當阿爾茨海默氏病進展時，這些脂肪液滴的形成取決於疾病的年齡和進步。
通過跟踪小膠質細胞用於將獨立脂肪酸轉化為三酰基甘油的複雜步驟集，研究團隊在此途徑的最後一步中為零。他們發現，稱為DGAT2的異常高級酶加速了獨立的脂肪酸轉化率的最終反應。他們期望看到相同高水平DGAT2基因的三酰基甘油 – 因為必須複製該基因才能產生蛋白質 – 但事實並非如此。酶積聚，因為它的速度未降低。 DGAT2的積累使小膠質細胞偏離長期存儲和脂肪積累，而不是能量或維修。
喬普拉說：“我們證明阿姆洛伊直接負責小膠質細胞內發生的脂肪。” “由於這些脂肪的積累。小膠質細胞變得異常 – 它們停止洗滌澱粉樣蛋白β並停止工作。”
喬普拉說，研究人員仍然不知道DGAT2酶還存在什麼。 DGAT2降解對於減少大腦的脂肪，改善小膠質細胞的功能以及食用澱粉樣蛋白β盾牌並改善阿爾茨海默氏病動物模型中的神經細胞的能力最有用。
喬普拉說：“我們看到的是，當我們設定目標，傾斜，消除或惡化時，我們將恢復微基因對抗疾病並保持腦部平衡的能力，這就是他們打算做的。”
“這是一個令人興奮的發現，揭示了中毒的微生物對阿爾茨海默氏症大腦中小膠質細胞燃燒的脂肪形成直接影響。” Priya Prakash，該研究的第一位作家。 “雖然該領域的最新工作集中在我們研究的遺傳基礎上，但為了解免疫系統中的脂肪和路徑的方式鋪平了道路，可以恢復和抗擊疾病。”
“將脂肪燃燒與阿爾茨海默氏症的免疫力聯繫起來是令人難以置信的令人興奮的。”帕拉克·曼昌達（Palak Manchanda），第一位作家。 “通過確定驅動它的負擔和DGAT2開關，我們將完全打開趨勢：恢復小膠質的代謝，您可以恢復對大腦的保護。”
在普渡（Purdue Chopra），由Prakash，Manchanda，Kanchan Bisht，Kaushik Sharma，Preth R. Wijwarne，Caitlin Randolph，Matthew Clark，Jonathan Fine，Elizabeth Thayer和Chi Zhang參加了研究。他們的研究得到了美國國防部和國家衛生研究所的支持。
