威爾康奈爾醫學院研究人員的一項新的臨床前研究報告稱，早在血壓升高到可檢測水平之前，高血壓就會破壞大腦中的血管、神經細胞和白質。早期干擾這些可能有助於解釋為什麼高血壓與認知功能障礙如此密切相關。包括血管性認知障礙和阿爾茨海默病。
該研究於 11 月 14 日發表 神經元研究表明，高血壓可以引發個體腦細胞內基因表達的早期變化。這種變化會損害思維和記憶。它為控制血壓同時保護大腦健康的治療打開了大門。
眾所周知，患有高血壓的人出現認知問題的可能性是沒有高血壓的人的 1.2 至 1.5 倍，但這種聯繫的生物學原因仍不清楚。傳統的高血壓藥物可以成功控制高血壓。但它通常對感知沒有用處。這種模式表明，腦血管損傷可能與壓力升高無關。
“我們發現，在小鼠中誘發高血壓三天后，在血壓升高之前，導致認知障礙的關鍵細胞就受到了影響，”資深作者、菲爾家族大腦和心智研究所所長、神經科學教授 Costantino Iadecola 博士說。威爾康奈爾大學神經病學教授安妮·帕里什·蒂澤爾 (Anne Parrish Titzell) 說，“最重要的是血壓控制異常。”
威爾康奈爾大學神經科學博士後研究員 Anthony Pacholko 博士是這項研究的共同領導者。
通過先進技術揭示細胞漏洞
Iadecola 博士團隊之前的研究表明，高血壓會破壞全身神經功能。一種新的單細胞分析工具使研究人員能夠詳細檢查不同類型的腦細胞如何發育。它在分子水平上如何反應？
為了模擬大鼠的高血壓，研究小組使用了血管緊張素激素。這會導致血壓升高，其方式類似於人類的情況。他們分析了各種腦細胞的變化。三天后（血壓升高之前）和 42 天后（出現高血壓和認知問題時）
前三天內內皮細胞中出現顯著的基因表達變化。內神經細胞和少突膠質細胞 血管內皮細胞 有衰老跡象。包括能量代謝減少。研究小組還觀察到血腦屏障的減弱。這通常控制營養物質流入大腦。並阻止有害物質進入有助於維持興奮性和抑制性神經信號平衡的內部神經元也受到損害。這種不對稱性與早期形式相似。發現於阿爾茨海默病
少突膠質細胞 這些細胞產生髓磷脂以保護神經纖維。維持和形成新髓磷脂所需的基因更少。當這種支持減少時，神經元最終會失去有效溝通的能力。到第 42 天，基因表達出現更多變化。這與可測量的認知能力下降是一致的。
“高血壓引起的早期變化的程度相當令人驚訝，”帕喬爾科博士說。 “了解高血壓在疾病早期如何在細胞和分子水平上影響大腦可能會為尋找預防神經退行性變的方法提供線索。”
當前抗高血壓藥物可能的保護作用
氯沙坦是一種已經用於治療高血壓的藥物，它可以阻斷血管緊張素受體。 “在一些人體研究中，數據表明血管緊張素受體阻滯劑可能比其他降低血壓的藥物更有利於認知健康，”Iadecola 博士在他們的實驗中說。氯沙坦能夠逆轉小鼠模型中內皮細胞和中間神經元的早期高血壓相關損傷。
“高血壓是心臟和腎臟損傷的主要原因。這可以通過抗高血壓藥物來預防，因此治療高血壓是一個獨立於認知功能的優先事項，”Iadecola 博士說。
Iadecola 博士的團隊目前正在研究高血壓引起的微血管加速老化是否可能導致大腦內神經元異常以及少突膠質細胞如何工作？最終，他們希望找到最有效的策略來預防或逆轉與該疾病相關的長期認知影響。
