進入帕金森氏病周圍的神秘世界，這是一個可怕的難題，科學家逃脫了許多世代，人們將緩慢地更加明亮。這一發現的重要性是一種稱為α-突觸核蛋白的小蛋白質，對於使這種弱體的疾病中的重要作用而感到羞恥。想像一下該蛋白作為雙重代表，通常在我們的腦細胞的正常功能中有用。但是無論如何，改變是帕金森氏病的危險，這導致了必要的神經細胞的變性。這一進展為我們對帕金森氏病的理解提供了新的章節，揭示了我們的腦細胞的複雜性並為創新設定了步驟，這一天可能有助於改善受到重大影響的人的生活。
研究研究人員Tomokiwahara博士和Takeshi Iwat Bobo教授提出的教育神經系統挑戰的深度以及學校團隊。 Tetsuro Albae，Shoichi Suenaga，Maria Sakurai博士和Sho Takatori博士。他們的工作著重於α-蘇核素的作用。當細胞承受壓力時，這是帕金森氏症的神秘和與某些細胞相互作用的重要分子。
帕金森氏病的特徵是總質量α-突觸核蛋白的積累。在與腦細胞喪失有關的大腦中，Tomoki Kuwahara博士詳細解釋了先進的工作，強調曾經結合使用的α-突觸核蛋白原纖維，並帶有獨特的開放細胞，導致這些腫塊在細胞之外的排出。這促進了一個可能加速帕金森氏病在大腦中病理學的循環。
他們的檢查揭示了α-突觸核蛋白的先前行為。表明，稱為溶酶體的細胞中的應力刺激α-突觸核蛋白，這對大腦中的免疫細胞有害，這一過程導致了另一種重要的蛋白質作用。 LRRK2在負責遺傳帕金森氏病的基因中加密，重點是遺傳缺陷與疾病分子的攻擊之間的聯繫。
α-突觸核蛋白。通常，它有助於神經細胞的功能，在壓力下變化，導致整合。該小組發現，這些總體可以通過與稱為外泌體的小袋子相關的機制從細胞中釋放出來。當面對不同的內部應力，不同的反應時，釋放過程在腦細胞中尤為突出，這可能會影響疾病的方式。
Dr. Tomoki Kuwahara and the first author Dr. Tetsuro ABE provides more clarity, stating that “The stress within these cells causes release α-Synuclein. Including immune cells in the brain, especially through the pathway of the cells related to LRRK2 and small bags. “These disclosure presents a new perspective that Parkinson’s disease can be developed through a process that exceeds the participation of nerve cells.通過顯示內部細胞應激對α-突觸核蛋白釋放的影響，並參與細胞的路徑，尤其是在此過程中，該研究揭示了治療策略的可能目標，有機會阻礙這種循環，以使帕金森氏病的前進或阻止帕金森氏病的進展，為那些抗擊這個挑戰性的條件帶來光明的未來，這可能會使帕金森氏病的進展減慢或停止。
參考期刊
Tetsuro Abe，Tomoki Kuwahara，Shoichi Suenaga，Maria Sakurai，Sho Takatori，Takeshi Iwatsubo“溶酶體壓力驅動α-突觸核蛋白，導致宏觀核蛋白，從而引起宏的疾病，從
山： https://doi.org/10.1016/j.isci.2024.108893
