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根據本週發表在《自然通訊》雜誌上的一項研究，一類流行的減肥藥物可以透過打開心臟病發作後經常保持阻塞的微小血管來預防危及生命的心臟併發症。
這項由布里斯託大學和倫敦大學學院領導的研究確定了大腦、腸道和心臟的生物訊號傳導途徑。
這項發現似乎解釋了 GLP-1 藥物（模仿胰高血糖素樣勝肽-1（一種有助於調節血糖和食慾的荷爾蒙））如何保護心臟組織免受「無血流」狀況的影響。
該研究的主要作者、布里斯托爾醫學院高級講師斯維特蘭娜·馬斯蒂茨卡婭博士在一份新聞稿中表示：“在近一半的心髒病發作患者中，即使在緊急醫療期間清理了主動脈後，心肌內的小血管仍然狹窄。”
“這會導致一種被稱為‘不流動’的併發症，即血液無法到達心臟組織的某些部分。”
在大約一半的心臟病發作患者中，即使阻塞的主動脈被切除，小毛細血管（血管）仍然狹窄。 （艾斯托克）
這种血流不足會增加一年內心力衰竭和死亡的風險。研究人員表示，GLP-1 藥物可以預防這種情況。
它是如何運作的
當 GLP-1 激素釋放到腸道或作為藥物服用時，它會向大腦發送信號，然後大腦向心臟發送信號，從而打開稱為週細胞的小細胞中的特殊鉀通道。
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研究人員指出，當這些通道打開時，肺泡會放鬆，使小血管（微血管）擴張並改善流向心肌的血液。
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這項新研究使用動物模型和細胞成像來追蹤 GLP-1 如何與心臟組織相互作用。當研究人員移除鉀通道後，這些藥物就不再保護心臟，證實了它們發揮重要作用。
研究結果表明，現有的 GLP-1 藥物已用於治療第 2 型糖尿病和肥胖症，可以重新用作緊急治療藥物。 （艾斯托克）
研究結果表明，現有的 GLP-1 藥物（已用於治療 2 型糖尿病和肥胖症）可以重新用作心臟病發作期間或發作後立即的緊急治療，以減少組織損傷。
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研究人員指出了一些局限性，包括研究對動物模型的依賴。
需要進行臨床試驗來確定腦-腸-心通路在人類中是否具有相同的時間和有效性。
雖然該研究強調了該藥物在心臟病發作期間的直接益處，但它並沒有確定長期使用這些藥物是否能提供預先存在的保護程度。 （艾斯托克）
此外，雖然該研究強調了該藥物在心臟病發作期間的直接益處，但它並沒有確定長期使用該藥物是否能提供預先存在的保護程度。
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這項研究主要由英國心臟基金會資助。
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