一些腦細胞負責協調身體的平穩運動。但是，當這些細胞起作用數週時，它們最終會惡化並死亡。格拉德斯通研究所（Gladstone Institute）的科學家進行了這一新觀察可能有助於解釋帕金森氏病患者的大腦中發生的事情。
研究人員長期以來知道某些神經細胞因帕金森氏病而死亡。但是他們不確定為什麼在科學期刊上發表新工作 權威表明在大鼠中，這些神經細胞的長期使用可能導致直接死亡。科學家認為，在神經細胞的帕金森氏症中，它可能會因遺傳因素與環境的結合以及對其他神經元喪失的補償所必需的刺激。
Kennagamura說：“帕金森研究中的覆蓋範圍問題是造成這種疾病風險的細胞原因。” “回答這個問題可能有助於我們理解為什麼疾病發生，並指出新的治療方法。”
謠言太多
世界各地有超過800萬人患有帕金森氏癡呆症，這會導致振動，運動緩慢，硬肌肉以及步行問題和平衡。
科學家知道，帕金森氏症患者自願運動的一組神經細胞。許多線路的證據還表明，這些細胞的活性實際上在開始劣化之前和之後增加了。但是，這種活動的變化會導致細胞直接死亡，這尚未得到充分理解。
在新的研究中，中村和他的同事通過引入接收器來處理這個問題，尤其是在大鼠的多巴胺神經細胞中，使它們可以通過藥物增加細胞活性。氯氮平-N-氧化物（CNO）。科學家將CNO添加到動物飲用水中。
在上一個事件中，我們和其他人通過注入CNO或其他方式啟用了這些細胞，但這會導致短期開放，” Nakamura實驗室的研究生Katerina Rademachers，研究的第一位作者，“通過CNO發送。 ”通過飲用水，我們將在細胞中持續刺激，我們認為這是一個重要的模型，這是一個重要的模型，這是一個模型，這是一個模型。
在神經細胞工作的幾天之內，多巴皮太多了。白天和黑夜的動物的一般週期被停止。一周後，研究人員能夠檢測長期預測的惡化。 （稱為軸突），一個月內從一些多巴胺神經細胞延伸，神經細胞開始死亡。
重要的是，大多數變化都會影響一組DA Pamine細胞，這些細胞在大腦區域被稱為底蟲（Nigra）的大腦區域，該區域負責控制運動 – 而在大腦中節省了導致動機和情感的大腦中多巴胺神經細胞。這是帕金森氏病患者中細胞惡化的相同形式。
與人類疾病聯繫
為了獲得有關過度活動原因的見解，導致神經元，研究人員，研究，分子變化的惡化，在工作前後多巴胺神經細胞中發生的分子變化過多。他們表明，過度使用神經細胞會導致鈣水平變化以及與代謝相關的基因的表達。
“為了響應慢性激活，我們認為神經細胞可能試圖通過減少產生的多巴胺量來避免過多的多巴胺（可能是有毒）。”拉德馬赫（Rademachers）解釋說：“隨著時間的流逝，神經細胞最終導致大腦中支持運動的水平不足。”
當研究人員測量帕金森患者大腦樣本中的基因水平時。最初，他們發現了類似的變化。基因與鈣控制的代謝和對健康脅迫的反應有關。
該研究沒有揭示為什麼Dopa Min的神經元活動可能隨帕金森氏病而增加。但是長村假設可能有很多原因，包括遺傳和環境因素。超出能力可能是疾病開始的惡性循環的一部分。當多巴皮神經細胞吹牛時，它們會逐漸關閉多巴胺的產生，這會使運動問題變得更糟。其餘的神經細胞最終更加努力地補償，導致細胞和死亡的疲勞。
Nagamura說：“如果是這樣，它將增加調整有藥物或深腦刺激風險的神經細胞活動的令人興奮的可能性，可以幫助保護它們和疾病的進展。”
