結構的結構響應壓力會導致輻射損害，這是減少危險炎症和細胞死亡的潛在方法？科學家發現，接收輻射後，蛋白質IRF1（干擾素調節因子1）開始起作用，鏈反應可能導致更多細胞。眾所周知，它具有自然的免疫力作用。通常，IRF1將幫助人體對抗細菌和癌細胞。由Shuyu Zhang教授領導的團隊，包括Fenghao Geng，Jianhui Chen，Bin Song和Sichuan和Sochow University的其他研究人員，發表了這些有關免疫，細胞和分子的研究。
輻射會對細胞造成重大損害，從長遠來看，這立即導致炎症。在重要的器官（例如皮膚，肺部和腸道）中，結構應對這種壓力，有時會導致隨著時間的推移膨脹的組織破裂。這項研究強調，當結構細胞暴露於輻射時，IRF1是與免疫系統反應有關的蛋白質，通常成為這些反應的主要參與者。研究人員描述了輻射，即IRF1可以由特定的助理蛋白和化學修飾支持，這些化學修飾在細胞內創建後詳細調整了IRF1活性。
研究小組清楚地發現了Rangsami如何影響IRF1的激活和表達。通過在每個密封中使用精確的RNA中的精確技術，他們發現輻射會導致某些皮膚細胞中的IRF1刺激增加，例如絲狀和角質形成細胞，令人驚訝地，這種反應僅限於結構細胞，而不是免疫細胞，而不是免疫細胞，這表明IRF1的作用不僅會延伸到傳統的免疫系統上，而且可能會影響傳統的影響，並且會影響不受影響的作用，從而影響了造型的作用。
研究人員指定了IRF1中一個新的修飾點，該修改點可以控制蛋白質後的活性。特別是，他們發現在IRF1核位置處的乙酰化和磷酸化允許移動到細胞核並開始炎症反應。改變這些核序列會阻止IRF1移動到細胞核，這通常開始導致炎症和細胞死亡的反應。張教授解釋說：“從這些發現中，我們表明IRF1的核運動對於刺激輻射的炎症反應是必要的。”發現這些校正的目標可能會提出一種與輻射有關的炎症的新方法。
重複的實驗側重於不同的數量和輻射時間表，影響了IRF1隨時間的行為。當細胞反复暴露於低體積時，模仿了輻射處理水平的一般治療系統。 IRF1不斷增加。與該數量相關的響應表明，IRF1在炎症中的作用可能會根據輻射的類型和頻率而變化，這在深度信息中可以幫助報告輻射設計和減少副作用的方法。
另外，輻射引起的炎症反應特別涉及癌症患者。廣泛用於癌症治療的IORCE輻射通常會導致幾乎所有接受輻射的患者的疼痛損傷。該皮膚細胞中的炎症會對生活質量產生嚴重影響。因為大多數癌症患者對輻射引起的皮膚損傷敏感。這項研究可能通過為有效治療方案鋪平道路來提供非常必要的過敏原。
在意外的教育中，它還揭示了具有1或SSBP1單線的助理蛋白質的平衡作用，該蛋白限制了IRF1向細胞的運動，並在SSBP1水平降低時控制使用。這一發現強調，諸如SSBP1之類的必需蛋白質通過減慢IRF1的使用來有助於控制細胞的應力，並可能有助於保護細胞免受過多的炎症。
除了這些發現外，研究人員還通過識別兩個限制IRF1開放的小分子來調查潛在治療，尤其是這些化合物的先前測試，表明有望減少炎症和輻射，從而希望他們能夠減輕副作用。通過其他測試，可以將這些抑製劑添加到現有的治療期間，以實現患者的輻射損傷管理，尤其是那些接受過癌症治療的患者。
有趣的。這項研究還與SARS-COV-2病毒感染的研究形成鮮明對比，後者是Covid-19的原因。已證明可以刺激由細胞中類似的IRF1驅動的炎症。該團隊的發現表明，病毒-COV-2病毒蛋白可以使IRF1以相同的方式啟用IRF1。他們的分析發現，尤其是該病毒的NSP-10蛋白扮演IRF1激活，這可能會損害嚴重的Covid-9的組織，這是本研究中指定的一項小分子合同，表明抑制IRF1，這與SARS-COV-2有關，這與許多原因相關，這是對許多原因的更廣泛潛力。
有一天，該治療可能會集中在博客上的藥物上，或限制IRF1的激活，而IRF1的激活可能會阻止患者長期發炎的輻射治療。通過改變控制IRF1科學家的蛋白質助手的化學和作用，希望防止某些與醫療治療中反复輻射相關的細胞。
這項研究對結構細胞在壓力下如何促進炎症有了新的了解，為反炎性治療鋪平了道路，不僅可以幫助，而且還受到輻射的影響，而且還受到諸如Covid -19的影響，而Covid -19，這可能會導致由研究，核心範圍及其造成的Cell Enterfect of Pppped of Pppped of Pppped of Pppped of Ppppect and prompecter of Shuyu Zhang教授引起的類似的炎症反應。張教授在輻射和炎症生物學方面的工作反映在150多個已發表的文件中，對面臨輻射副作用的患者的放射線損傷和治療選擇有很多了解。
參考期刊
Geng F，Chen J，Song B等A.，“伴侶和IRF1 Tames PTM介導的伴侶。輻射和炎症反應的死亡。”免疫學，細胞和分子，2024。 DOI： https://doi.org/10.1038/s41423-024-01185-3
