寄生蟲使用SOD3捕獲T宿主細胞，從而導致細胞T的自卑，以預防由Mourkey King引起的感染。它是細胞毒性T的指示。寄生蟲寄主SLEL TEC的SOD3較高表達，導致對寄生蟲感染的第一種免疫反應的自卑。
這項新的研究表明，稱為超氧化物歧化酶3的蛋白質在使人體的防禦系統削弱寄生蟲感染過程中具有驚人的作用。來自中國史尼亞（Shenyang）農業大學的Qijun Chen博士領導的科學家揭示了這些發現，發表在《自然通信期刊》上。
研究人員探索了保護人體免受對感染反應的危險入侵者的免疫系統的探索，該侵略者的重點是超氧化物歧化酶的作用。這種3蛋白通常有助於減少稱為研究的危險分子，這表明患有瘧疾的患者和一些寄生蟲的大鼠的體內蛋白質水平較高。與正常人相比，不產生超氧化物歧化酶3的大鼠血液中的寄生蟲的存活更長，血液中的寄生蟲較少。這指出蛋白質可以通過介入人體的自然保護來幫助寄生蟲生存。
科學家發現，超氧化物歧化酶3是從一個名為New Tordefil的白細胞中釋放出來的，這是一種免疫系統，可以迅速反應感染。該蛋白質附著在稱為T的各種免疫細胞上，這對於協調對身體的攻擊很重要，並防止它們產生信號的重要分子，該分子信號是人體與感染作鬥爭的。這些分子之一是白介素-2，它是一種刺激免疫系統反應的蛋白質，而另一種是乾擾素 – 伽馬，這對於體內的寄生蟲是必需的。 “我們的發現揭示了寄生蟲與宿主免疫系統之間的武器競爭中的戰爭。” Chen博士通過著重於人體保護與寄生蟲的生存策略之間的鬥爭來解釋。
科學家還表明，缺乏超氧化物歧化酶3會產生干擾素伽馬。在感染的開始時，更多的是增強了與寄生蟲（例如寄生蟲）和弓形蟲Gondii（可能導致人類和動物嚴重並發症的寄生蟲）作鬥爭的能力。相反，蛋白質水平較高的動物更容易受到這些感染的風險。研究人員解釋說，儘管超氧化物歧化酶3通常有助於保護人體免受危險分子的侵害。但是，參與減少免疫系統的反應可以使寄生蟲更容易生長。
靶向超氧化物歧化酶3可以提出一種治療傳染病的新方法。例如，阻斷該蛋白質的活性可能會增強人體的保護，並使寄生蟲更難生存。 Chen博士說：“超氧化物歧化酶3可以成為開髮乾預措施的可能目標，以減少原生動物寄生蟲引起的疾病的嚴重程度。”但是，他們還觀察到需要進行其他研究來了解該蛋白質的工作原理並開發有效的治療方法。
這一發現的重點是令人驚訝的是，寄生蟲利用人體的免疫系統為研究提供了新的機會，可以使人體更好地抵抗這些感染。
參考期刊
Li，Q.，Lv，K.，Jiang，N。等A.“ SOD3在開始對寄生蟲感染開始時抑制細胞免疫系統的反應。”自然交流，2024年。 https://doi.org/10.1038/s41467-024-49348-0
作曲家
Qijujun Chen博士傑出的寄生蟲從事原生動物寄生蟲和相關疾病已有30多年的歷史了。他於1981年在信用大學開始接受高水平的教育，並於1994年獲得博士學位。此後，他的研究生涯就開始了，其職位擔任KI教授和瑞典感染控制學院的高級研究科學家的職位。他專注於寄生蟲的發生 惡意 為了了解嚴重瘧疾的分子，他隨後在瘧疾的領先研究水平上積極工作，在寄生蟲的生物學和宿主之間的相互作用以及廣泛的記錄和公認的出版物中都有傑出的發現。他於2006年被任命為Jilin大學（中國）和中國醫學學院的領導者，並進一步研究了原生動物寄生蟲，包括2018年的Plasoma Gondii和Brucei，包括質子症。他是Shenyang的總裁。他現在是國家研發項目的主要科學家，該項目是原生動物寄生蟲的一組基礎研究，該研究涵蓋了2016年至2025年。他發表了160多種文章，並受邀審查高參考。
