加州大學洛杉磯分校健康中心的一項新研究報告稱，長期居住在殺蟲劑毒死蜱下會顯著增加帕金森氏症的風險。生活在經常接觸地區的人患這種疾病的可能性是普通人的 2.5 倍。 分子神經退化它將廣泛的人類數據與實驗室實驗結合起來，顯示農藥如何損害產生多巴胺的腦細胞。總之，這些結果提供了支持毒死蜱暴露與帕金森氏症之間聯繫的生物學證據。
美國有近一百萬人患有帕金森氏症。這是一種引起震顫的進行性神經系統疾病。肌肉緊張和運動變得更加困難，儘管遺傳在某些情況下可以提供幫助。但科學家現在認識到，環境暴露也是一個重要的風險因素。近年來，農藥受到特別關注。
數十年來，毒死蜱已廣泛應用於農業。 2001 年禁止住宅使用，2021 年引進農業使用限制。即便如此，這些化學物質仍然在美國的多種農作物上使用，並且在世界其他地區仍然很常見。識別增加帕金森氏症風險的特定農藥有助於指導預防工作。並更容易識別可能受益於早期監測或未來預防性治療的個體。
研究人員如何研究農藥暴露？
為了檢查可能的聯繫，研究人員檢查了 829 名被診斷患有帕金森氏症的患者和 824 名沒有帕金森氏症的人的數據。所有參與者都是加州大學洛杉磯分校針對帕金森氏症環境和基因的長期研究的一部分。
研究小組透過結合加州農藥使用記錄與參與者的家庭和工作場所位置，評估了每位參與者隨時間的毒死蜱暴露。這種方法使科學家能夠重建多年來可能的暴露模式。
探索農藥如何損害大腦。團隊還在實驗室進行了實驗。透過模仿人類接觸毒死蜱方式的吸入方法，讓小鼠接觸到霧化毒死蜱 11 週。在斑馬魚身上進行的其他實驗被用來研究與損傷有關的生物過程。
腦細胞損傷的證據
人類數據顯示，長期居住地接觸毒死蜱的人罹患帕金森氏症的風險是很少接觸或不接觸毒死蜱的人的 2.5 倍。
實驗室結果也有類似的警訊。接觸農藥的小鼠會出現運動問題，並且產生多巴胺的神經細胞喪失，這些神經細胞與逐漸死於帕金森氏症的腦細胞類型相同。研究人員也觀察到大腦發炎和α-cinclin的異常累積。這是一種在帕金森氏症患者大腦中形成團塊的蛋白質。
斑馬魚實驗提供了更多線索。研究表明，毒死蜱可以阻止自噬，自噬作用是負責清除細胞中受損蛋白質的細胞系統。當研究人員恢復這種清潔過程或去除突觸核蛋白時，神經元也可以免受傷害。
未來治療的可能途徑
毒死蜱幹擾自噬的發現凸顯了未來旨在保護大腦免受農藥相關損傷的治療的潛在目標。科學家表示，雖然美國毒死蜱的使用量正在減少，但許多人過去曾接觸過毒死蜱。類似的殺蟲劑仍然被廣泛使用。
未來的研究可能檢驗其他常用農藥是否有效。它是否以同樣的方式影響大腦？科學家也希望確定增強細胞天然蛋白質清潔系統的治療是否可以降低暴露族群罹患帕金森氏症的風險。結果還表明，已知先前接觸過毒死蜱的個體可能會受益於密切的神經系統監測。
專家觀點
「這項研究將毒死蜱確定為帕金森氏症的特定環境風險因素。它不僅僅是一般水平的農藥，」加州大學洛杉磯分校健康中心神經病學教授、該研究的資深作者 Jeff Bronstein 博士說。 “透過在動物模型中展示生物學機制，我們已經證明這種關係可能是因果關係。自主飲食失調導致神經毒性的發現也為我們指明了保護脆弱腦細胞的潛在治療策略。”
