專家呼籲從Ohehetete大學癌症中心（Ather GJ Mames Hospital和Richard J. Zuccc -James）報告的重要場所來改變科學家的範式的重要場所，並報告了有關免疫系統反應的基本機制的重要發現。
在這項研究中，OSUCCC-詹姆斯的研究人員試圖回答長期存在的問題：為什麼細胞T（對於與癌症和感知作鬥爭，有時“耗盡”並失去效率很重要？
在這項全面的臨床前研究中，研究人員揭示了疲倦的T細胞中隱藏的脆弱性：它們由發現的蛋白質主導，這引發了一個名為TEXPSR的未知壓力。
與對蛋白質產生的正常應力反應不同，降低了以幫助細胞恢復平衡，文本將蛋白質合成驅動到坐標。結果是蛋白質的不間斷積累是錯誤的，壓力和有毒質量。這種過載對細胞有毒。攻擊腫瘤的能力。
關於免疫學性質的評論當研究人員在臨床前T型TEXPSR中阻止了TEXPSR的重要驅動因素，該現像對該現像很出色，該現象將被恢復，工作和免疫力，癌症更有效。
“ T細胞耗盡，是免疫力維護的最大障礙，癌症。我們的教育成果令人驚訝地令人興奮地解決了這個基本問題，對於工程治療中的未來科學進步可能很重要。
李（Li）擔任OSUCCC -James翻譯研究副主任，並且是克洛茨紀念館（Klotz Memorial）的總裁。他在癌症研究中研究了蛋白質折疊與免疫力之間的聯繫已有三十多年了，他強調：“世界各地的研究人員正在解決T -cell的疲勞。但是，蛋白質質量控制的作用一直忽略了。”
UHO州癌小組還發現，來自癌症患者細胞中的高水平TEXPR與臨床反應有關，這對免疫不利。這指出，TEXPSR的目標可能是改善診所癌症治療的一種新方法。
“當細胞用完時，它們仍然創造了分子。但是在武器工作之前摧毀了武器。”李的第一作者和博士生Yi Wang是Li的實驗室。
團隊的發現表明，蛋白質的壓力循環是疲勞的核心驅動力。 T細胞最終禁用了這些免疫細胞的操作。特別是，該機制已在多種形式的臨床前和臨床癌症中進行了檢查 – 包括肺，膀胱，肝癌和白血病 – 強調了廣泛參與各種類型的癌症。
Li及其同事在最新版本的發現中報告了他們的發現 自然–
