紐約大學疼痛研究中心的科學家指定了由普通抑製劑引起止痛藥指定但不會發炎的前列腺素激素中的接收器。雜誌上發表的研究結果 自然交流可能會幫助研究人員開發更多選擇的藥物來治療副作用較少的疼痛。
“炎症和疼痛往往會認為它們會握手。但是，阻止疼痛并允許炎症的能力（促進治療）是作為治療疼痛的重要一步。
不是類固醇或NSAIDS的抗炎藥是世界上使用最多的藥物，在美國，每年僅量約為300億。櫃檯可用藥物。 （例如布洛芬或阿司匹林），不幸的是，大多數長期NSAID都使用嚴重的風險，包括對胃的損害，增加了出血，心臟和肝臟問題。
NSAIDS通過阻止製造的酶起作用。前列腺素降低前列腺素炎症和疼痛科學家的水平傾向於認為消除炎症是疼痛。但是，炎症 – 可以防止免疫系統對傷害或感染的反應。
“炎症對您可能是一件好事 – 修復並恢復正常功能。” Pierangelo Geppetti的作者，Nyu Pain教授，弗洛雷斯大學教授以及Caregi大學醫院的前頭痛。 “抑制NSAID可能會減慢疼痛的治療。前列腺素介導的是選擇減輕疼痛而不會影響炎症的炎症。”
在他們的研究中，研究人員專注於前列腺素E2 （pge2）被認為是細胞中疼痛的主要媒介chavan細胞在末端神經系統的大腦外發現，並在偏頭痛和其他形式的疼痛中起重要作用。
PGE2 有四個不同的接收器。對Geppetti的先前研究指出了PGE的EP4接收器。2 但是 自然交流 研究人員的研究使用了更多的目標方法，發現不同的接收器-EP2-最負責疼痛。該區域的藥物傳播僅在Schwann細胞中的EP2接收器中保持安靜，以消除大鼠疼痛的反應而不會影響炎症。
Geppetti說：“令我們驚訝的是，阻止Schwann細胞中的EP2接收器取消了前列腺素介導的疼痛，但炎症需要正常的時間，我們已經有效地將炎症與疼痛分開。”
在人類細胞和小鼠Schwann的其他研究中，EP2接收了一個信號，該信號通過從反應到炎症的獨立途徑不斷響應。確認EP2在疼痛中的作用。但不是炎症
Bunnett說：“’可吸毒’接收器的這種尊嚴將控制疼痛，而無需NSAID的副作用。”
研究人員正在診所前研究，以探索藥物靶標EP2可用於治療通常用NSAID治療的關節炎等疾病。
Geppetti Geppetti：“選擇EP2受體拮抗劑可能非常有用，而對副作用，尤其是作為藥物系統的藥物，在該地區起作用的目標管理，例如膝關節，例如膝關節，” Geppetti。
除Bunnett和Geppetti外，紐約大學研究的作者還包括Raqueel Tony Tony，Chloe Peach，Dane Jensen和Brian Schmidt，以及Romina Nassini，Franeso de Loranzo de Loranzo Landini和Matilde Matilde Maalinemaaline Maaline Matilenice;加利福尼亞大學聖地亞哥分校的Jin Jang；和來自Flonext的Giulia Brancolini。由Geppetti共同創立。
研究得到了美國國防部的國家衛生研究院（NS102722，DE026806，DK118971，DE026806，DK118971，R01 DK073368，R35 CA197622）的資本支持。歐盟，國家康復計劃的內容是作者的唯一責任，不需要成為國家衛生研究所或歐洲研究委員會的官方觀點。
