即使患者停止在伊利諾伊州埃爾巴納 – 坎普大學（University of Illinois Erbana-Champ）和杜克大學（Duke University）的工人，飲酒過多可以通過將細胞捕獲在工作和改革的州邊緣來阻礙肝臟康復能力。
在這種狀態期間，是炎症在創建蛋白質過程中乾擾RNA的結果，研究人員發現科學家有新的治療途徑來探索嚴重的疾病。研究人員在自然通信期刊上發表了研究結果。
肝臟具有出色的能力，可以在損害或清除後創建新的肝臟。但是，它失去了與酒精有關的肝病患者的能力，這是與世界各地肝臟有關的主要死亡原因，每年約有300萬人死亡。
“我們知道，肝臟會停止工作，並停止與酒精有關的肝炎和肝硬化患者的康復，即使患者停止飲酒。但是我們不知道為什麼“當患者在這些疾病中肝衰竭的唯一治療選擇是移植。但是，如果我們了解這些肝臟為什麼失敗，有時我們可能會干預。 “
Kalsotra和Diehl實驗室都研究了肝臟康復的分子和細胞。在過去的五年中，他們發現，為了創建一個新的肝細胞，重新編程，其基因表達，將其轉變為類似於胎兒的干細胞，乘以乘以並返回到返回再次起作用的細胞的過程。有了這些知識，小組轉向了一個問題，即這些機制如何在與酒精有關的肝病中受到干擾。
研究人員將健康肝臟和肝臟樣品的樣本與肝炎或肝硬化有關的樣本與酒精或肝硬化有關，這些樣本已從霍普金斯大學醫院收到。國家衛生研究所的一部分得到了美國國家違規和慢性酒精中毒研究所的支持。
研究人員在肝臟中註意到的第一件事是，受損的細胞開始恢復改革狀況。但是他們沒有完成操作，仍在該地區。
“它們不是成年細胞或增加干細胞的增加，因為它們不起作用，其餘細胞將發生壓力，因此他們嘗試創建一個新的細胞，並且以半non抗性狀態結束。
找出為什麼細胞卡在該狀態下。哪種類型的蛋白質檢查團隊是由肝細胞創建的，另一方面是對從DNA到機器的這些蛋白質有建議的RNA分子，從而產生細胞的蛋白質。
儘管大多數研究都集中於Kalsotra團隊細胞中的RNA或所有蛋白質的量，但使用RNA序列技術和計算分析以將RNA部分變焦，這是結合遺傳學建議製成蛋白質的重要步驟。
與卡爾·沃斯研究所（Carl R. Wose Institute）合作的卡索特拉（Kalsotra）說：“在樣品的比較中，我們看到RNA在肝病中廣泛存在與基因中數千種基因有關的肝病，它會影響蛋白質的重要職責。”
研究人員發現，RNA失誤的可能驅動器：被酒精損害的肝細胞缺乏ESRP2蛋白，該蛋白與RNA相關以正確分離。
“蛋白質在細胞中非常具體的位置工作，並按照將蛋白質延伸到這一點的蛋白質中進行控制。我們發現，在許多情況下，遺漏了細胞內有限的蛋白質的順序。”有等量的RNA和蛋白質。但是，由於有效肝修復所需的重要蛋白質，該蛋白質不在正確的位置，當他們想在細胞核中時，蛋白質被卡在細胞質中。 “
檢查缺乏ESRP2是一個反派，他可能是沒有產生ESRP2的基因的大鼠研究。它們顯示出類似的肝臟損害和與高酒精有關的肝炎患者的衰竭復興。
但是，為什麼ESRP2從與酒精有關的肝炎患者的肝細胞中消失了？從研究中，研究人員發現，將肝臟和免疫細胞拉到被酒精加工損害的肝組織中，釋放出炎症因子和大量生長。這些因素抑制生產和ESRP2活性。
為了檢查發現，研究人員用分子培養了肝細胞，這些分子抑制受體的炎症因子。 ESRP2水平，恢復和反對活性得到解決，指向路徑是可能的治療靶標。
“我希望這些發現將成為未來臨床研究的起點。我們可以將這些錯誤的RNA作為診斷或開發可以減少炎症的治療方法，以及是否可以解決包裝中的缺陷。
研究團隊還包括I.生物化學的美國麵包劑。 Diptatanu Das和Subhais Natua； Ishita Purwar，Ishita Purwar和Anuprova Bhowmik的U. Brandon Peoffer和Zhaons Hopkins Unive醫學院；來自西北大學的Aurelia Leona和Yogesh Goyal和Medicine Duke學院的Rajesh Dutta。
Chan-Zuckerberg Biohub芝加哥，杜克大學終結和肌肉營養不良協會的國家衛生研究院支持這一事件。
美國國家衛生研究院通過獎學金支持這項工作。 R01-AA010154，R01-HL126845，R21-HD104039，R01-AA010154，5R01-DK077794，1R56-DK134340和R2444025017
