癌細胞在身體周圍移動時使用新功能尚不清楚。其中許多變化是由表觀遺傳學的修飾引起的，這會影響DNA方法，並且不會引起DNA本身突變。這種修改很難設定癌症治療的目標，因為它可以轉移並可以關閉。
表觀遺傳變化從內部細胞細胞過程中有一個想法，導致DNA的化學標籤和蛋白質包裝 – 例如組蛋白甲基或DNA。但是現在，新教育是由紀念斯隆·凱特林癌症中心的路德維希牛津和米蘭達·亨特（Miranda Hunter）領導的 自然 表明這些細胞的物理環境是靜脈變化的重要興奮劑。
黑色素瘤，白人，亨特及其同事的斑馬魚模型的使用表明，當癌細胞受到限制時，周圍的組織將在結構和工作中改變。這些細胞不會快速劃分細胞，而是能夠使“神經細胞侵襲”的程序導致它們遷移並擴散到周圍的組織中。
這種變化的中心是HMGB2：DNA蛋白。研究表明，HMGB2通過改變遺傳物質的方法來應對被染色體捕獲的監禁的機械應力。這表明，基因組與侵襲有關的區域使它們成為基因表達的新作品。結果，高水平的HMGB2細胞變得更少。但是對治療的擴散和抵抗力較小
該小組還發現，黑色素瘤細胞通過改變其內部骨架來適應這種外部壓力，從而導致結構類似於核周圍的籠子。這種保護性與linc有關。將骨骼與核包膜聯繫起來的分子橋可保護核免受由應力引起的應力引起的DNA的分解和損害。
“癌細胞可以根據其環境中的指標迅速在各種狀態之間切換。”懷特解釋了。 “我們的教育表明，這種轉換可能來自內部機械力。微環境這種柔韌性會導致由於細胞的治療而引起的治療主要挑戰。細胞分裂很快可能會錯過表型的發生。
這一發現強調了微環境的作用。癌細胞行為的腫瘤表明，物理準則可以推動細胞組織其細胞骨架核和基因組包裝的結構，以在生長和侵襲狀態之間發生變化。
但是，最傑出的是教育還表明，身體壓力可以充當潛力和劣等的人。
這項研究得到了美國國家癌症研究所，美國加拿大美國衛生研究所，黑色素瘤研究聯盟，黛布拉和萊昂·布萊克家族以及美國癌症協會的支持。
理查德·懷特（Richard White）是路德維希癌症研究所的牛津分會和牛津大學醫學系的牛津大學教授。
