可能存在於您大腦中的寄生蟲有能力感染旨在消滅它們的免疫細胞。 UVA Health 的新研究解釋了身體如何仍能控制這種感染。
弓形蟲 它是一種潛在危險的寄生蟲，會感染溫血動物。大多數人透過與貓的接觸經歷過這種情況。被污染的蔬菜或水果或未煮熟的肉類進入體內後，寄生蟲可以傳播到各個器官。最終會植入大腦並持續一輩子。據信世界上大約有三分之一的人口感染了弓形蟲，但大多數人一旦生病就不會表現出任何症狀。也稱為弓形蟲病。免疫系統較弱的人的症狀最為嚴重。
由 Tajie Harris 博士領導的研究人員著手了解免疫系統如何以及何時做出反應。 弓形蟲 侵入 CD8+ 細胞，這是一種殺死受感染細胞的特殊免疫細胞。
「我們知道 T 細胞在戰鬥中非常重要。 弓形蟲我們認為我們知道所有的原因。 T 細胞可以消滅受感染的細胞或向其他細胞發出訊號以消滅寄生蟲。我們發現這些 T 細胞可以被感染。而如果發生感染可以選擇死亡 弓形蟲 寄生蟲需要生活在細胞中。因此，宿主細胞的死亡是寄生蟲的最終遊戲，」弗吉尼亞大學醫學院大腦和膠質細胞免疫學中心（BIG 中心）主任 Harris 說。「了解免疫系統如何對抗 弓形蟲 出於多種原因，它很重要。免疫系統受損的人有感染這種感染的風險。現在我們更了解為什麼以及如何幫助患者對抗這種感染。 」
Caspase-8 與自我毀滅的預防
Harris 和她的團隊發現 CD8+ T 細胞依賴一種名為 caspase-8 的強大酵素進行調節。 康迪街道Caspase-8 在調節免疫反應中扮演重要角色。並可以刺激導致細胞自毀的過程
在實驗室實驗中，缺乏 caspase-8 的小鼠 T 細胞的發育程度要高得多。 康迪街道 與具有產生這種酶的 T 細胞的小鼠相比，儘管兩組小鼠對感染都有強烈的免疫反應，但這種情況還是發生了。
結果的差異是驚人的。含有 caspase-8 的小鼠仍然健康，而缺乏 caspase-8 的小鼠則會病重甚至死亡。對它們腦組織的檢查顯示，它們的 CD8+ 細胞更容易被寄生蟲感染。
這些發現表明 caspase-8 在限制 康迪街道 在 T 細胞中，越來越多的證據顯示這種酵素在幫助身體控制感染威脅方面非常重要。
「我們搜尋了科學文獻，尋找感染 T 細胞的病原體的例子。我們發現的例子很少，」UVA 神經科學系的 Harris 說。 「現在我們認為我們知道為什麼 Caspase-8 會導致 T 細胞死亡。唯一可以駐留在 CD8+ 細胞中的病原體已經開發出一種破壞 Caspase-8 功能的方法。在我們的研究之前，我們並不知道 Caspase-8 在保護大腦免受 弓形蟲」
教育和資助細節
研究結果發表在期刊上。 科學進步研究團隊包括 Lydia A. Sibley、Maureen N. Cowan、Abigail G. Kelly、NaaDedee A. Amadi、Isaac W. Babcock、Sydney A. Labuzan、Michael A. Kovacs、Samantha J. Batista、John R. Lukens 和 Harris。科學家報告沒有經濟利益衝突。
研究的經費來自美國國立衛生研究院撥款 R01NS112516、R01NS134747、R21NS12855、T32GM008715、T32AI007496、T32AI007046、T32NS115657400156AI和T32GM007267；維吉尼亞大學平恩學者獎； UVA香農協會；和維吉尼亞大學的策略共同基金。
