由腸道細菌引起的分子可以與腎臟結合，這會導致糖尿病的炎症，疤痕和筋膜嚴重的並發症的鏈反應，以及伊林大學研究人員的腎衰竭新研究的主要原因。
找到高水平的酸蛋白後 – 由 葡萄球菌 腸道中的細菌 – 在腎臟疾病，糖尿病，腎癌，研究人員的血液中，使用計算機模擬和組織實驗，以及小鼠跟踪corisin如何影響腎臟。
“我們先前的研究表明，Corisin可能會損害其他器官的細胞和疤痕，因此我們想知道這可能是腎臟的隱藏驅動器，Cann和Gabazza是Carl R. Woese Institute for the New Cuseign the New Cuse，corisne takey and Indersive negrige and Indersive infortive infortive and new new new new new new new new new new new new new。這可能是一種保護患者腎臟健康的新方法。”
研究人員在期刊上發表了研究結果 自然交流–
腎臟疾病，糖尿病是世界各地腎衰竭的重要原因。但是它的主要驅動器仍然是一個謎，沒有任何可以阻止該過程的治療方法。
“許多患有長糖尿病的人會出現腎臟疾病，筋膜，當它進展時，除了透析或腎臟移植外，還有有限的選擇。大多數目前的治療都集中在控制血糖和血壓。但是沒有停止治療
研究人員首先篩查腎臟疾病患者的血液和尿液，糖尿病。他們發現，患者比健康對的患者多，血液中的corisin量與腎臟損傷的範圍有關。
當您看到與腎臟中有筋膜的老鼠相同的結果時，研究人員會遵循Corisin在腎臟腎臟中所做的事情。他們發現Corisin在腎細胞中加速了。最終，鏈條對細胞對組織組織積累的死亡的反應最終導致腎功能和筋膜的喪失。
但是，Corisin是如何從腸道到腎臟的呢？ Cann和Gabzza小組與Diwakar Shukla教授與U. of II，化學和生物培訓教授合作，在實驗室中生產計算機模型和實驗，以監測腸道傳播到血液中。將與專輯分開，以攻擊過濾血液和尿液的精緻結構
確認Corisin是腎臟損傷背後的主要罪魁禍首。研究人員給了一隻帶有Corisin的小鼠的小鼠。他們看到以腎臟損傷的速度大大降低。
伊利諾伊州的動物科學教授加布扎（Gabzza）說：“當我們用使其中立的抗體保持大鼠時，Corisin會使腎細胞的時代變慢並減少了很多腎臟。” “儘管沒有這種抗體，但它已在人類中得到批准。但是我們的發現表明它可以作為一種新的治療方法開發。”
接下來，研究人員計劃以先進的動物形式測試抗氧藥，例如豬，以探索如何在人類中安全使用。
Cann說：“我們的工作表明，無論是抗體還是其他目標，Corisin的阻塞都可能減慢或阻止糖尿病患者的腎臟疤痕，並有助於提高患者的生活質量。”
這項研究得到了日本科學技術促進科學基金會塔卡（Taka）的支持。
Eli Lilly Japan創新研究與創新研究協會，Daiwa安全基金會以及Charles和Margaret Levin Cann也是微生物學和營養科學的教授，並且是東亞教育中心和伊利諾斯太平洋的成員。
