您是否知道傷口異常（PTSD）的患者即使在危險之後也經常努力忘記痛苦的記憶？未能消除恐懼的記憶會導致科學家長期混淆，並且是治療的主要障礙，尤其是噹噹前藥物靶向5-羥色胺恢復時，僅對子患者提供有限的救濟。
在新發現中，基礎科學研究所（IBS）和EWHA WOMANS大學的科學家發現了一種新的大腦機制，該機制驅動了傾向於抵抗其作用的情節和藥物。
由C. Justin Lee博士在Ewha Womans University的Kyoon知識與社會中心和Lyoo教授的領導下。星形膠質細胞產生的GABA（伽馬甲丁酸），星形支撐細胞。這種赤字是情節的主要特徵，並有助於解釋為什麼影響思想的記憶在威脅後長期持續。
研究人員發現，可以在藥物大鼠的PTSD反轉中揭示了可以穿透名為KDS2010的大腦的藥物，該藥物選擇了負責產生這種異常GABA的單胺氧化酶B酶。人類安全的第一階段，使其成為未來PTSD治療的強大申請人。
該地塊仍然很難用當前針對5-羥色胺途徑的藥物進行治療，這為許多患者提供了有限的緩解。這項新研究的重點是前額葉前額葉（MPFC），這是大腦的重要區域，發現PTSD患者是異常的，並降低了該地區的血液流動。這些發現是由380多個大腦攝影的研究引起的。在臨床改善的患者中，GABA降低了，表明化學物質在康復中的重要作用。
為了發現這種多餘的GABA的起源，研究人員在屍檢後檢查了人腦組織，並使用類似於情節的小鼠模型。他們發現，星形膠質細胞不是通過星形膠質細胞的酶單胺氧化酶B（MAOB）GABA的異常數量的GABA神經細胞，從而導致神經系統活動降低大腦忘記疼痛記憶的能力。
當研究人員管理KDS2010時，IBS中備受推測的MAOB抑製劑已經開發出來。我顯示出正常的大腦功能，並能夠消除對GABA的恐懼。恢復MPFC中的血流以及再次激活的滅絕單元的機理。該研究證實，星形膠質細胞MAOB是PTSD的中心驅動力，維護是工作路徑。
教育的主要挑戰是將人類的臨床發現與實驗室中的細胞機制聯繫起來。研究人員使用“背部翻譯”的策略提到了這一點：他們首先掃描診所的大腦，然後向後移動以識別細胞疾病的來源。這種方法導致了一種新的理解，即神經膠質細胞 – 可以隱藏的漫長想法 – 積極的精神病症狀。
“這項研究是第一次從星形膠質細胞中指定GABA，這是PTSD中重要的滅絕病理驅動力。”博士研究員和研究的第一作者Woo Jin博士。 “我們的發現不僅揭示了使用星形膠質細胞的機制，這是PTSD的基礎，而且還提供了使用MAOB的新治療方法的臨床前證據。”
領導者C. Justin Lee強調說：“這項工作顯示了人類診所發現中翻譯研究的成功例子，指導動物模型中的基本機制。疾病，抑鬱症和精神分裂症。”
研究人員計劃檢查星形膠質細胞的各種神經系統疾病的治療靶標。 KDS2010，是在第二階段臨床實驗下。這種發現可能會導致對傳統治療無反應的患者的新選擇。
