想像一下你的 腦 就像控制中心一樣。在一個非常具體的區域 – 內側前額皮質,伊爾 “情緒頭腦” – 一些重要的事情發生了：你處理自己的感受，管理壓力，並決定如何應對困難。它就像一艘船的控制面板。
現在想像一下，在那個地區的“飛行員” – 即 神經元 – 他們開始感到疲倦。不是因為缺乏能量，而是因為 他們失去了保持警覺的能力 當你催促他們的時候。這正是發生在 抑鬱症患者。
新的 都靈大學的研究 最後選擇 如何以及為何 會發生這種情況。
研究：慢性壓力會留下痕跡
一個團隊 卡瓦列裡·奧托倫吉神經科學研究所 (NICO) 與主題動物模型一起工作 長期社會失敗帶來的壓力 – 與遇到它的人的經歷相似 持續的衝突或情緒不穩定。
發現？只有“容易”承受壓力的動物才會經歷壓力 抑鬱行為 就像孤立一樣——他們表現出了前額皮質神經元缺陷。
那些變成了神經元 “懶惰的”。這不是女人的錯 血清素，但從 A 保持活躍的能力受損。研究人員解釋說：“就好像神經元收到了激活命令，但過了一會兒它決定停止。” 安妮塔·瑪麗亞·羅門托。
罪魁禍首？鉀通道變得瘋狂
這背後 神經質懶惰 肇事者隱藏：鉀 (K⁺) 通道過度活躍。這些是調節鉀離子進出的“閥門”，控制著神經細胞是否 打開或關閉。
在抑鬱的大腦中，這些瓣膜仍然存在 打開很長時間這會導致鉀“逃逸”並阻止神經細胞這樣做 達到激活閾值。即使它被激活，神經元也無法這樣做 保持活躍狀態：它會很快關閉，這種現象稱為 適應放電率。
理解抑鬱症的新鑰匙
這一發現將焦點從血清素轉移到 內側前額皮質，一個核心字段：
- 情緒調節 並且控制情緒
- 壓力管理
- 做出決定
- 檢查脈搏
當這個區域的神經元變得“懶惰”時，一切都會停止。這就是為什麼 抑鬱症患者 他們經常被聽到 麻木、受阻、情緒癱瘓。
因為目前的藥物還不夠
根據全球衛生組織,伊爾 世界人口的5% 他患有抑鬱症，但幾乎 三分之一的患者 它對目前的以血清素為重點的藥物沒有反應。
原因是什麼？這 前額皮質的神經元 它們無法正常工作。問題不僅在於缺乏血清素，而且…… 難以保持神經細胞活躍。
鉀通道：新藥靶點
這一發現開闢了新的視野：我 鉀通道 他們可以成為 新藥靶點。未來，藥物可以 使他們的活動正常化，讓神經細胞再次正常運作。
理解這一機制為發展開闢新視野 靶向治療
研究人員指出 菲利波·坦皮亞 博士先生 阿雷奧拉·霍查。
刺激大腦並“喚醒”神經元。
技術如 經顱磁刺激 (TMS)，已經用於抑鬱症患者，並且有效 通過刺激前額皮質。這項研究提出 生物學解釋：也不是 Tms“反應”，即 懶惰的神經元。
頭腦軟弱和靈活的區別
有趣的細節： 靈活的動物 -儘管承受同樣的壓力- 他們沒有表現出任何神經系統變化。所以問題不在於緊張本身 大腦如何處理它。一些神經元在壓力下會失效。其他人則抵制。
這一發現的實際意義
對於患者： 更有效的個性化治療側重於疾病的真正機制。
對於研究人員： 開發有效藥物的新方法 鉀通道。
對於醫療保健系統： 潛在減少治療耐藥患者的數量，對治療產生積極影響 生活質量 e 醫療保健費用。
抑鬱症：全球挑戰
騙局 全球超過 3 億人受到影響抑鬱症是一個公共衛生優先事項。理解我 生物學機制 正如都靈的這項研究所做的那樣，這種疾病的背後是邁向……的重要一步。 更好、更有效的治療方法。
技術詞典
- 內側前額皮質： 大腦中管理情緒、決策和壓力控制的區域。
- 錐體神經元第 2/3 層： 神經元對於大腦區域之間的交流至關重要。
- 神經元興奮性： 神經細胞啟動和維持活動的能力。
- 適應放電率： 儘管持續受到刺激，神經細胞仍停止移動。
- 鉀通道： 調節 K⁺ 離子通道和神經元活動的蛋白質。
- 超極化： 神經細胞“放電”過多而無法放電的情況。
來源：研究發表於 科學報告, 卡瓦列裡·奧托倫吉神經科學研究所 (NICO), 都靈大學。
