巴斯大學的研究人員與牛津大學和布里斯托爾大學合作開發了一種分子，可以防止與帕金森病和相關癡呆症相關的蛋白質凝固和積聚。研究小組已經證明它在帕金森病的動物模型中有效。希望未來這將帶來減緩疾病進展的治療方法。
α-突觸核蛋白是大多數腦細胞中天然存在的蛋白質。 （神經元）控制多巴胺等神經遞質的釋放，從而允許神經元之間進行交流
在帕金森病中，這種蛋白質粘在一起形成有毒團塊，導致神經細胞死亡。並導致患者出現顫抖和移動困難等症狀。和肌肉緊繃雖然有治療方法可以緩解症狀，但目前還沒有治愈方法。
通常，自然條件或α-synclin的“天然狀態”就像柔性纖維。但激活時它會呈螺旋形狀。這對於其捕獲和運輸多巴胺包的功能至關重要。
該團隊設計了一種肽片段，可將 α-Cinclin 鎖定為堅固的形狀。通過阻止轉化為導致神經細胞死亡的毒素。
實驗室測試表明該肽是穩定的。滲透帕金森病線蟲模型中的類腦細胞並恢復運動並減少蛋白質積累。
這一進展發表在期刊上 傑克的O它展示了合理的肽設計將大的、不穩定的蛋白質轉化為緊湊的藥物樣分子的潛力。
這一發現標誌著針對目前無法治療的神經退行性疾病開發新的基於肽的療法向前邁出了重要一步。巴斯大學生物科學系的喬迪·梅森教授說：“我們的工作表明，合理設計小肽是可能的。這不僅可以防止有害蛋白質的聚集。而且它也可以在生命系統內發揮作用。”
“這為帕金森氏症及相關疾病的新療法開闢了一條令人興奮的道路。但治療選擇仍然非常有限。”
資助這項研究的英國阿爾茨海默病研究中心的研究主管朱莉婭·杜德利博士說：
“癡呆症並不是衰老過程中不可避免的一部分。但它是由阿爾茨海默病等疾病引起的。為了在治療所有形式的癡呆症方面取得進展，我們需要將研究重點放在開發各種治療方法上。這些方法可以減緩、阻止並最終減輕這些疾病的症狀
雖然這是對動物模型的初步研究，但令人興奮的是看到這種新分子能夠阻止錯誤折疊的α-synclin的積累。
“通過以健康的方式穩定α-cinclin，這可以為新的治療方法打開大門，從而減緩帕金森病和路易體癡呆等疾病的進展。我們期待看到這項研究進入新的水平。它可能會探索這項研究如何在人類身上發揮作用。
“我們很高興看到英國阿爾茨海默病研究中心資助的研究取得瞭如此有希望的進展，這為未來的治療開闢了新的途徑，並有可能改變神經退行性疾病患者的生活。”
需要更多的研究。但該團隊希望，持續的進步將使這些和類似的分子在未來幾年進入臨床測試。
