肝臟是一種令人驚訝的器官，可控制我們人體的新陳代謝並排毒我們的血液。肝臟是由每種類型具有特殊工作的多種細胞製成的，當我們健康時，每個細胞都可以很好地工作，並且所有器官都像機器一樣工作。有時，當疾病影響肝臟時，細胞將不再奏效，並接受所謂的變化。這會導致組裝成肝臟和攤位的各種類型的細胞之間的界限，從而使我們的肝臟無法正常工作。當細胞變得越來越有可能發展一種或兩種類型的癌症時：肝癌（HCC）和膽汁癌（CCA）HCC，這兩者都從慢性肝臟條件到新陳代謝。另一方面，CCA，儘管發現較少。但是，有一個具有可怕的存活率的陰影是這兩個癌症之間戰鬥的中心是由癌基因MYC控制的分子，該分子決定了細胞對HCC或CCA的忠誠，這受TFS的影響。
由國家癌症研究所（NIH）的Amanda Craig博士和Xin Wei Wang博士領導，該研究的先驅研究發表在一份有關原發性肝癌遺傳複雜性的細胞投資報告中。使用單細胞測試在SCATAC-SCATAC-SCAC的順序中使用。研究小組已離開，探索肝癌（HCC）和Chaolangiocarcinoma（ICCA）的動態。
“第一個原發性肝癌分為肝癌（HCC）和膽管癌內肝內（ICCA）。TFS的作用）通過患者的癌症和ICCA在單獨的HC中指定TFS的小火化概況的細節來指導HCC和ICCA之間的癌症進展。ICCA很快就可以創建一種獨特的基因機制。
“要檢查早期兒童肝癌中獲得鉻蛋白和遺傳控制的深厚獲取。我們在選擇大多數HCC患者和幾個患有ICCA的患者中運營SCATAC -SEQ。在這項研究中收到的 – 深度信息，不僅在 – 深度信息中，不僅發展了我們對肝癌的遺傳框架的理解，而且還強調了在ICCA中的重要性，而ICCA的重要性則連接了ICCA的重要性。
Crag博士說：“在我們的分析中，POU TF家族在肝腫瘤中表現出更大的表達。POUTF家族的出現在具有TP53突變的腫瘤中更為突出，並且與降低的存活率有顯著關係。”
儘管在治療肝癌方面取得了出色的進步，但它可能是與世界各地癌症有關的主要死亡原因。 Craig博士及其同事強調迫切需要解決這些癌症的不同發展以提高治療效率。他們的研究闡明了景觀，消除了各種肝癌，顯示了核和家庭受體的獨特作用。 ICCA中的ETS解碼因子從ICCA中解碼，而家族在HCC和ICCA中被廣泛去除，它們與亞比類型的子類型的關係取決於細胞的進度，這表明其影響。克雷格（Craig）和她的團隊的發現在有關驅動肝癌的解僱機制中呈現出寶貴的信息，這表明治療的目標可能會對患者的結果產生積極影響。未來的研究已準備好調查與該疾病活動有關的漏洞，這標誌著肝癌患者個人治療的重要一步。
參考期刊
Craig等人，“在原發性肝癌中使用一個ATAC秩序在原發性肝癌中解碼的整個活性中的性別特徵。”細胞報告
山： https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113446
