乳腺癌陰性（TNBC）是治療中最具侵略性和困難的乳腺癌之一。但是威爾·康奈爾醫學（Weill Cornell Medicine）領導的新教育建議了一種令人驚訝的方法來停止傳播。研究人員發現，稱為EZH2的酶驅動TNBC細胞異常分裂，這有助於它們移動到遠程器官。臨床前的研究還發現，EZH2可以恢復命令以分裂細胞並防止TNBC細胞擴散的藥物。
“傳播是乳腺癌陰性患者，三人面臨不良存活率的主要原因。” Weill Cornell Medicine的Edward Meyer Cancer Center成員Vidit Mettal博士。 “我們的研究建議在阻塞中採用新的治療方法，並幫助患者擊敗癌症。”
研究結果於10月2日發表 癌症發現挑戰流行的觀念，即癌症的治療應增加細胞分裂中發生的誤差，該細胞分裂發生在腫瘤細胞中以外的斑點以外的細胞以刺激細胞。當正常細胞分為染色體時 – DNA“包裝”的基因被重複並分為兩個女兒。該過程發生在導致染色體不確定性的多個癌細胞中：太少或許多女兒混淆的染色體。
Mitatal博士說：“我發現，染色體略有不確定性使癌細胞越過邊緣的努力，因為如果您的水平不正確，可能會導致侵略性矛盾。”
第一作者Shelley Yang Bai博士開始擔任研究生，現在是Weill Corell Medicine的心胸外科手術的博士學位。
連接表觀遺傳學並傳播
TNBC主要腫瘤中約有5％的細胞往往會傳播很大，並且這些細胞具有不同的特性，例如不同的代謝，增加了染色體的不確定性和質靜脈劑的變化 – DNA修飾或相關的蛋白質不會直接改變遺傳代碼。
米塔爾（Mittal）博士的可疑罪犯，這可能會導致這些癌細胞中特別傳播：ezh2。通常，該蛋白質會改變細胞中DNA的方法，但癌症通常會改變。 EZH2通常是TNBC的生產。
在分析乳腺癌患者的數據時，BAI博士發現，EZH2水平較高的患者的癌細胞具有更多的染色體變化。這為其他實驗室實驗提供了線索。在用TazeMetostat抑制EZH2的同時，該藥物已通過FDA認證以治療某些類型的癌症，從而降低了EZH2水平中染色體的不確定性，從而增加了細胞分裂的遺傳水平。
此外，與缺乏EZH2水平之間缺乏直接連接的腫瘤相比，主要腫瘤中不確定EZH2和較高染色體的小鼠模型表明，肺的擴散會增加。染色體和擴散的不確定性。但是EZH2駕駛的不確定性是什麼？
染色體，混亂
團隊發現EZH2很安靜。 Tankyrase 1基因，通常確保在細胞分裂期間染色體機械可以正常工作。這會導致鏈反應。 -Tankyrase 1還原使其他稱為CPAP的蛋白質產生過多。這將使細胞的中心體（將染色體從彼此拉出的結構）倍增，可以控制，從而將單獨的分裂變成三個或更多的子細胞。
該小組表明，對EZH2的抑制已經恢復，這首先將EZH2連接起來，這是染色體的不確定的表觀遺傳控制器，以機制的形式進行了不確定的表觀遺傳控制器，” Bai博士說。
EZH2抑製劑可能是第一種可以直接阻止染色體不確定性的藥物。 “這項研究提供了一種新方法，該方法可能通過設定擴散目標來治療乳腺癌的三倍。”診所副教授McDida Plasilova博士。 （等待排名中的任命）“我直接看到了患者的傳播產生的嚴重影響，這是希望提高結果和生存率的希望。”
雖然tazemetostat可以重新利用是TNBC的治療方法。其他藥物可能具有相似或更好的作用。 “我們的發現為臨床實驗打開了大門，以測試高風險乳腺癌和其他類型的癌症的EZH2，這些癌症可能以肺癌，肺癌等染色體的不確定性標記。目前，他計劃合作測試臨床實驗的安全性。
