當我們的皮膚受傷時，複雜的過程將開始治癒傷口。角質形成細胞組合到皮膚外層的細胞一起移動以縮小間隙。但是，研究人員發現壓電蛋白會干擾這一過程，從而導致傷口減慢。了解壓電的作用。在細胞運動中，可能會導致新方法增加傷口的治療，以傷口受傷和慢性傷口。
加利福尼亞大學埃爾文分校的研究人員發現，壓電1離子在傷口治療過程中控制細胞遷移的重要作用。由John Lowengrub教授和Medha Pathak教授領導的教育與Jinghao Chen博士，Jesse Holt博士和Elizabeth Evans博士一起發表在JLOS Bioology Journal中。研究表明，Piezo1抑制了領導細胞的形成，這對於影響傷口治療過程的配位細胞遷移是必需的。
在機械信號和生物化學邊緣形成的領導單元，以協調追隨者關閉傷口的運動。研究人員使用實驗和創建數學模型的方法來檢查壓電1在此過程中的作用。他們的發現表明，壓電活性抑制了這些領導者細胞的形成，這會導致傷口閉合較小和較慢。
Chen博士描述了這項研究的動機：“理解Piezo1控制著Kratinocyte遷移過程中細胞的產生和領導者的協調，從而提供了有關基本傷口治療機制的 – 深度信息。
通過時間 – 攀岩顯微鏡檢查和刮擦檢查，小組發現壓電1活性增加了沿傷口邊緣的細胞下降，從而抑制了關閉傷口所需的細胞的進展。實驗表明，與正常或增加的壓電活性細胞相比，缺乏壓電的領導細胞更多，並使傷口閉合更有效。
研究小組還通過結合了重要因素，例如細胞運動，細胞粘附和協調方向，開發了一種新的兩維閉合模型。該模型使他們能夠模擬壓電1對總細胞遷移的影響，並檢查其實驗結果。他們的模擬證實，增加的壓電活性導致了降低的配位方向，這將抑制有效的傷口閉合。
Chen博士強調了他們發現的重要性：“我們的研究提供了一個全面的框架，以了解Piezo1的生物物理機制控制細胞的遷移。總知識可以報告改善傷口治療的新治療策略的發展。”
總而言之，這項研究增強了機械準則在治療傷口中的重要性，並為Lowengrub教授，Pathak博士和Piezo1在創建領導細胞中的作用以及Kratinocyte在未來研究中的居住之間進行協調的重要性提供了可能的目標。
參考期刊
Chen，J。 ，Holt，Jr，Evans，El，Lowengrub，JS和Patak，MM（2024）“ Piezo1控制著遷移角質細胞期間領導細胞和細胞協調的產生。” PLOS。 https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1011855
作曲家
Jinghao Chen 最近，在約翰·洛肯格魯（John Lowengrub）教授的監督下，最近在2024年在加利福尼亞大學爾灣分校獲得了博士學位數學。他的主要研究關注是數學領域。在這個分支機構中，他開發了一個數學模型，其中包括一些衍生方程，這些方程適用於捕獲和研究生物學風格和各種現象。 Jinghao從許多獎項和獎項中獲得了資金，他在許多國家會議上介紹了他的研究成果。
