杜克大學的研究人員表明，與鋼鐵控制相關的阻塞酶不僅殺死了許多骨髓瘤癌細胞，而且還提高了每種疾病當前治療的效率
該研究於9月12日在雜誌上發表。 血–
骨髓瘤，許多骨髓瘤（MM）是血漿的無能癌，它是一種白細胞，通常是與MM細胞感染作抗體在骨髓中產生的抗體，使許多健康的細胞產生許多健康的細胞並產生異常的抗體。這種積累會使免疫系統削弱以損害腎臟和其他器官，並引起疼痛的骨骼疾病。 MM幾乎是所有血液癌診斷的10％，而目標是管理加重的發生率和許多骨髓瘤。
儘管尚不清楚骨髓瘤的原因是什麼，但研究人員已經註意到MM通常參與抑製鐵鐵病，這是與多餘鋼的積累有關的細胞死亡的自然過程。但是，當不會發生暫停死亡過程
杜克大學病理學和生物工程教授米歇爾·尼科羅夫（Michail Nicorov）：“癌細胞的生活就像明天一樣。” “它們在正常水平上積聚鐵並撕裂的細胞。但這並不是我們代表這些癌細胞的注意，以適應由於使用過多的鋼而引起的細胞死亡類型，而這種抑制的機制尚不清楚。”
但是Nikiforov和包括Duke在內的合作工人團隊回答了這個漫長的問題，指定了激酶STK17B是一個重要的酶，是導致暫停MM的鐵毒性症的重要酶。通常，它與T細胞的死亡有關。研究人員觀察到STK17B對於維持細胞和過程中的鋼平衡非常重要。
“較高水平的STK17B涉及患者的生存不良。” Nikiforov說。 “在疾病復發的情況下，STK17B表達尤其清楚，從而增強了治療作用。”
哈羅德·科恩（Harold Kohn）傑出教授蒂莫西·威爾遜（Timothy Willson）在蒂莫西·威爾森（Timothy Willson）開發的化合物中，在埃斯海爾曼（Unc Eshelman）的藥學學院發現開放科學方面，該團隊可以抑制STK17B在細胞中積累鋼的控制。他們還注意到抑制STK17B，使癌細胞對一般MM治療更敏感。
為了證明Nikiforov團隊的概念，MM的MM模型已與口服模型進行了處理。他們注意到，這兩種化合物都通過增加癌細胞的吸收並減少小鼠模型的生長來形成鐵鐵作用。
Nikiforov說：“這些發現表明，由於鋼的獨立性，STK17B是保護MM細胞的重要保護。”
除了探索改進公式的方法的計劃外，該團隊還根據其發現提交了臨時專利，最終是交易的目標。他們還希望研究如何使用該配方來控制其他癌症耐藥性。
Nikiforov說：“許多其他類型的癌細胞也可以承受螺旋菌病。” “我們想知道這種抑制如何改善許多其他骨髓瘤腫瘤的治療方法。”
該活動得到了國家癌症研究所國家衛生研究所的支持，為NCI R01CA264984（男性），NCI R21CA267275和17R21880499（YK），NHLBI R01HL1HL168492（eal）Rodger Riney（eal）Rodger Riney（LHB）構造。 （SGC）是一個註冊的慈善組織（編號：1097737），已從拜耳（Boehringer），Boehringer Ingelheim，Bristol Myers Squibb，Genome Canada（Eubpen Grand 8755510）獲得資金1U24DK116204-01。
