發表在 免疫學雜誌發現皮膚中的神經細胞的蠕蟲避免檢測到研究人員表明，蠕蟲應該開發這種機制以增加其生存，並且在抑制中發現負責的分子可以幫助發展新的止痛藥。
血吸蟲病是由蠕蟲引起的一種感染，這是一種蠕蟲。感染髮生在與充滿活動的水接觸期間，例如在皮膚脫落皮膚時，例如游泳，洗衣和釣魚。令人驚訝的是，免疫系統通常避免蠕蟲，這與其他經常引起瘙癢或皮疹的細菌或寄生蟲不同。
在這項新研究中，杜蘭醫學院的研究人員旨在找出為什麼 曼氏菌 穿透皮膚時不會引起疼痛或瘙癢，他們的發現表明 S. Manson 導致TRPV1+活動的下降，這是一種蛋白質，表明大腦可以解釋熱，疼痛或瘙癢。作為感覺細胞TRPV1+的疼痛的一部分，可以在許多情況下控制免疫系統的反應，例如感染，過敏，癌症，免疫，甚至頭髮生長。
研究人員發現 S. Manson 創建抑制TRPV1+的分子以阻止信號發送到大腦。 S. Manson 為了感染皮膚，大多數是不可能的 S. Manson 在TRPV1+塊上開發分子以增加存活率。
–如果我們指定並分離蠕蟲用於防止TRPV1+激活的分子，則可能會提出一種新的阿片類藥物選擇來減輕疼痛。 “免疫炎症條件教授De’Broski R. Herbert博士”
該研究還發現，TRPV1+對於宿主的保護開始是必要的。 S. Mansoni TRPV1+激活+導致免疫系統的快速動員，包括GD T，單核細胞和新的Torphils，引起炎症。這種炎症在抵抗宿主對皮膚的柔軟度方面起著重要作用。這些發現強調了在成功免疫中感到疼痛和瘙癢的神經細胞的重要性。
“指定分子 S. Manson TRPV1+塊可以通知有關血吸蟲病的預防性治療，我們想像一個特定的代表，使TRPV1+可以防止有污染的人感染受到收購風險的人的污染水感染。 S. Mansoni赫伯特博士說
在這項研究中，我被感染了。 S. Mansoi 並評估對疼痛的敏感性，包括TRPV1+在防止感染中的作用，研究人員計劃進一步指定連接的蠕蟲分子的特徵或負責阻止TRPV1+和GD T細胞的負責表面僅負責免疫系統反應。研究人員還試圖了解蠕蟲為抑製而產生的其他神經元。
