新墨西哥大學的研究人員發現了與PDAC癌有關的免疫反應和炎症的重要信息，該癌症是一種侵略性癌症，該癌症的治療方案限制了由Ian Rabinovitz博士領導的治療選擇，以及他的團隊，包括Katrine Bayeer，包括Katrine Bayeer，Katrine Bayeer，Joshua Hanson，Joshua Hanson，Joshua Hansons Martna Martna tamne Martna博士。這項工作已發表在《 PLOS One Journal》中，該期刊已由朋友檢查。
導管腺癌是最危險的癌症形式之一，患者的五年生存率非常低。該研究的主要動機是了解微生物組胰腺的作用，尤其是Malassezia Fungus的出現。在PDAC的進展中，小組在癌症組織中發現了Malassezia RNA，這並不是說它與腫瘤的生長沒有關係。但是，他們指定了與正常組相比，PDAC組織中顯著控制的免疫和炎症基因的服裝，這表明在癌症中起著重要作用。
“僅馬拉西亞的出現與腫瘤的生長無關。但是炎症反應可能是理解PDAC進展的關鍵。”拉比諾維茨從分析的使用，加強了研究統一的情況下發現，瀑布和炎症的開放在PDAC中是出色的。這些發現表明，這些路線在侵略性的自然駕駛中可能很重要。
配對組織組織的綜合分析團隊表明，與正常樣品相比，腫瘤樣品的基因表達不同。發現有成千上萬的基因表達，尤其是在腫瘤中控制的一半，一半是控制瀑布，啟用，成分和炎症反應的基因，對於增強腫瘤樣品非常重要。
Rabinowitz博士說：“我們的不同表達分析表明，PDAC中的微環境腫瘤是高度免疫力，它支持腫瘤的傳播和生存，強調了確定靶標的，補充和炎症的潛力，新處理方法的發展。”
這項研究還強調了重要基因在腫瘤樣品中的表達，例如C2，Dectin-1和Galectin-3。特別是，lectectin-3與腫瘤細胞的粘附，差異的差異和對控制在PDAC組織中的控制的擴散以及對控制的傳播表明，這些分子可能促進腫瘤通過炎症和免疫機制促進腫瘤的炎症。
Rabinowitz博士說：“我們對Galectin-3和Dectin-1的發現強調了它們作為PDAC治療目標的潛力。” “通過抑制這些分子，我們可能能夠阻礙腫瘤管理免疫系統並促進其生長的能力。”
研究小組還探討了與KRAS信號傳遞途徑相關的基因表達的概況，KRAS信號傳遞途徑在PDAC的角色中已知。他們指定了許多在KRAS路線與引入路線和炎症路線之間重疊的基因，從而引入了胰腺癌信號傳播網絡之間的複雜相互作用。
Rabinowitz博士補充說：“ KRAS和免疫信號之間的相互作用，例如填充瀑布和炎症，指出解決PDAC問題的許多方面。這些連接的途徑的目標可能提供更有效的治療方法。”
總而言之，這項高級教育在有關免疫系統和胰腺癌炎症的深度信息中提供了重要的信息。通過確定與PDAC進步有關的重要途徑和分子，研究人員為未來的教育奠定了基礎，目的是建立可以改善這種嚴重疾病患者預後的目標。
參考期刊
Brayer，KJ，Hanson，JA，Cingam，S.，Martinez，C.，SA和Rabinowitz，I。 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0284232
關於作者
Ian Rabinowitz博士 和 Shaashank Cingam博士 Cingam博士是醫生 /醫療腫瘤專家，是一名醫療 /醫療腫瘤專家，是一位具有Transand的人。 Rabinowitz增加了一般實踐。 Rabinowitz博士參與了臨床實驗。最重要的是伊馬替尼與乾擾素和細胞丁濱。在慢性白血病中，重要的髓樣科學是考慮von Willebrand Brayn Brayn Brayn Brayn Brayn Brayn Brayn Brayn Brayn Brayn疾病。博士在分子醫學實驗室工作，重點是C-MYB在腺樣性囊性癌中的作用。
所有作者都與新墨西哥大學（UNM）有關。
