阿爾茨海默氏症等腦部疾病在當今的醫學研究中構成了最大的挑戰，治療選擇較少，而對於新問題來說是必要的。科學家很長一段時間以來一直研究人體轉化為能量的過程的代謝會影響大腦的健康。現在的新研究表明，人體產生的天然化合物可能在保護大腦中起重要作用。
由Buck研究所的John Niman博士領導的科學家，以及來自南加州大學倫納德·戴維斯（Leonard Davis）老年學校和舊金山加利福尼亞州倫納德·戴維斯（Leonard Davis）的研究人員。他們發現，這是維持較舊的大腦蛋白質平衡和阿爾茨海默氏病患者的重要因素。他們在Cell Chemical Biology雜誌上發表的發現強調，該分子可能有助於防止與大腦減少有關的有害蛋白質積累。
New Man博士的團隊發現，Beta-Hydrog Sibutrettet會影響大腦中蛋白質的工作，尤其是這可能會犯錯，這意味著它們被折疊成錯誤的形狀並成為異常。這些錯誤的蛋白質在阿爾茨海默氏病中積累。該實驗表明，β-羥基丁酸減少澱粉樣蛋白蛋白的毒性影響，澱粉樣蛋白蛋白質在阿爾茨海默氏病患者的大腦中形成組織。這可以在實驗室中生長的細胞中找到，並且在科學研究中經常使用小的蠕蟲模型。當老鼠接受酮補充劑時，更令人印象深刻的是增加其β水力，大腦，大腦的大腦表明，危險蛋白質組的下降表明，β-氫化物sibuutoret可能會通過不取決於酸度，化學變化或其他因素的變化來幫助消除這些受損的蛋白質。
紐曼博士說：“我們的研究表明，β-Hydrog Sibutore正在與錯誤的蛋白質相互作用，並有助於從大腦中洗淨它們。” “這可能是一種自然的方式，即在壓力，代謝時期在細胞戰鬥時發生的新陳代謝。”
很長一段時間以來，科學家彼此認識，包括氫氧化物在內的Kiton體是當人體患有低葡萄糖（例如在禁食或生酮食品中）的替代能量的來源，例如在禁食或生酮食品中，這是一種脂肪且低端碳水化合物的食物。這項研究表明，人體可以使用β液壓材料檢查檢查中的危險蛋白質，這可以解釋為什么生酮食品與大腦的工作相關聯，而動物的壽命較長。
這些發現為腦部疾病新治療的可能性打開了大門。研究人員認為，可以開發藥物或補充劑來模仿酮症的作用，這是人體燃燒脂肪而不是能量碳水化合物的代謝。這可能為老年人和阿爾茨海默氏病人提供新的選擇。
紐曼博士說：“新陳代謝的調查會影響蛋白質的穩定性或結構和職責的蛋白質的穩定性。這是為腦部疾病開發更好治療方法的重要步驟。”
β-羥基丁酸酯在控制蛋白質行為中的作用，它可以為治療阿爾茨海默氏病的新方法鋪平道路，並延遲知識的下降和對年齡的了解。未來的研究重點是將這些發現轉化為可以在臨床環境中測試的治療方法，以確定其在人類中的效率。
參考期刊
Madhavan SS，Roa Diaz S.，Peralta S.等A.“β-羥基肌是大腦，年齡和阿爾茨海默氏病的假體的控制者。 https://doi.org/10.1016/j.chembiol.2024.11.001
作曲家
約翰·尼曼博士 是一位醫學科學家，專門研究研究和代謝，他是衰老研究所的教授和加利福尼亞大學舊金山大學的老年人培訓。他的研究重點是代謝過程，尤其是Kiton的身體，例如Beta-Hydrog Sibuutaret，會影響年齡和神經疾病，例如阿爾茨海默氏症的紐曼博士。探索食品和藥理學的潛力，以改善大腦健康和壽命。他的工作結合了實驗室的研究和臨床用法，目的是發展良好的年齡支持。作為科學發現的專門支持者，現實世界中的健康解決方案，他參加了許多朋友檢查並積極參與下一代研究人員的出版物。他的高級教育仍然決定了老年科學和代謝的未來。
