新的研究表明，人體用來控制食慾和能量水平的蛋白質本身並不能發揮作用。相反，它依賴於蛋白質夥伴才能正常發揮作用。這些發現可以幫助科學家更好地了解遺傳因素如何導致肥胖。
在發表於的一項研究中 科學信號 12 月 16 日，由伯明翰大學科學家領導的一個國際研究小組研究了一種名為 MRAP2 的輔助蛋白如何支持一種名為 MC3R 的食慾調節蛋白。 MC3R 在決定身體是否儲存或使用能量方面發揮著關鍵作用。
以之前的飢餓研究為基礎
先前的研究表明，MRAP2 是一種已知可調節飢餓的相關蛋白 (MC4R) 的活性所必需的。這項新研究旨在確定 MRAP2 是否為密切相關的蛋白質 MC4R 提供支持。
為了探索這個問題，研究人員使用細胞模型來觀察蛋白質如何相互作用。他們發現，當 MRAP2 的含量與 MC3R 相同時，細胞信號傳導更強。這一結果表明 MRAP2 有助於 MC3R 平衡能量攝入和能量消耗。該團隊還確定了 MRAP2 的一個特定區域，該區域是支持通過 MC3R 和 MC4R 發送信號所需的。
基因突變如何導致食慾下降？
研究人員隨後研究了當 MRAP2 在一些肥胖人群中發現基因突變時會發生什麼。在這些實驗中，支持蛋白 (MRAP2) 的突變版本無法增加 MC3R 信號傳導，導致食慾調節蛋白無法有效響應。
這些發現表明 MRAP2 的變化可能會破壞通常有助於維持能量平衡的激素系統。當該系統無法按預期工作時，食慾控制可能會受到干擾。
肥胖風險和未來治療的新線索
伯明翰大學副教授、該研究的主要作者卡羅琳·戈爾文博士說：“這些發現讓我們對荷爾蒙系統中發生的事情有了重要的了解。它涉及一些關鍵功能，例如能量平衡、食慾和青春期的時間。
“將 MRAP2 蛋白確定為這些必需的食慾調節蛋白的關鍵推動者或啟動子。這也為我們提供了新的線索。對於具有肥胖遺傳傾向的人來說，MRAP2 突變如何成為明確的風險指標？”
為了更多地了解 MRAP2 如何支持與食慾相關的信號傳導，研究人員希望了解未來的藥物是否可以針對這種蛋白質。這樣的治療可能會幫助您感覺更飽。減少進食過多。並改善身體的整體能量平衡。當單獨節食無效時，這被認為是減肥的新選擇。
研究細胞代謝和信號傳導的合作努力。
該研究由代謝和系統科學係以及膜蛋白和受體中心（COMPARE）的團隊進行。 COMPARE 是一個跨大學研究中心，涉及伯明翰大學和諾丁漢大學。它專注於研究細胞在健康和疾病中如何相互溝通。目標是開發新的治療方法。對於心血管疾病、糖尿病和癌症等常見疾病，該中心擁有先進研究設施的支持，包括可供學術界和工業界研究人員使用的 COMPARE 先進成像設施。
