科學家發現，Prominin-1（Prom1）在RPE RPE（RPE）的治療中起著重要作用，RPE RPE（RPE）是視網膜良好健康的重要贊助商，其損失可能是由Sujogachaya博士vanderbilt University Medical Center的重要驅動力。在大鼠的RPE細胞中減少了其高級發現，發表在 細胞揭示有關RPE退化背後機制的新信息，從而導致光刺激視力喪失。
這項研究已經接受了很長時間，以使對眼睛敏感的細胞中的作用。但是它在調味細胞中的功能仍然不清楚。高級攝影方法的使用，該方法使科學家可以詳細觀察細胞，研究人員發現Prom1在人和小鼠細胞中都存在並有助於維持正常細胞。 “我們的教育表明，促進這些細胞的喪失將受到損害，這會導致與年齡相關的眼睛惡化時看到的損害，這是導致損失的疾病。” Bhattacharia說，該團隊使用一種特殊的技術在RPE細胞的線粒體中查看Prom1，這是一種產生細胞能量的小結構。
研究發現，當Prom1減少時，視網膜細胞膜將成為視網膜下產生的液體的形狀，並且敏感的神經細胞開始死亡。特別是，Prom1的喪失導致導致細胞死亡的鏈反應表明，Prom1有助於保護這些細胞免受塌陷。這一發現支持了先前的研究，該研究將Prom1基因和視網膜疾病的變化聯繫起來，後者是影響中心視力並導致視力喪失的疾病。
Bhattacharya博士還發現，缺乏PROM1會干擾稱為自噬的細胞的天然清潔過程，從而消除了受損的成分，導致壓力和損害進一步損害。研究表明，這種中斷類似於地理刮擦，這是一種與乾燥時代有關的惡化形式，視網膜中的細胞損失了。 “通過證明，PROM1的損失會導致類似於這種情況的危險變化。
除了與沮喪的惡化聯繫在一起之外，Bhattacharia博士還發現了Prom1。線索內部的內部表明它在能量和細胞健康的產生中具有未知作用。這發現了誤解代謝性疾病的新機會，這是一種影響細胞創造能量並涉及視力喪失的方法的疾病。
Bhattacharia博士研究的重要性除了解釋瞭如何開發視網膜變性的小鼠模型研究人類疾病的重要性。在這項研究中，它是用於保護視網膜色素細胞的新處理的有價值的工具。雖然先前使用消除大鼠中完整prom1的研究表明了快速視力喪失，但本研究強調需要專注於特定類型的細胞，以了解眼睛不同部分的Prom1的不同作用。
Bhattacharia博士及其同事的發現增強了Prom1是治療Ratina細胞的重要因素的觀念。研究人員強調，需要進行其他研究來探索PROM1如何與其他導致該疾病的視網膜細胞相互作用。通過揭示這些聯繫，科學家正在接近發展減速或防止視網膜中粘液細胞損害和視力喪失的方法的發展。
Bhattacharya博士補充說：“我們的教育表明，小鼠視網膜素Rinratin RPE（RPE）是Prom1基因在源中的表達，至少足以影響重要的RPE過程，強調Prom1的重要性，強調了可能需要自動RPE的重要性。
參考期刊
Bhattacharia S.，Yang TS，Nabit BP，Krystofiak ES，Rex TS，ChaumE。 Cell，2024。 Doi： https://doi.org/10.3390/cells13211761
作曲家
Sujoy Bhattacharia 是研究助理，眼科和科學教授。范德比爾（Vanderbill）訪問醫療中心，研究分子，這些分子導致RPE在萎縮年齡惡化（AAMD）中的惡化。他有興趣探索RPE時代的生物學，並抱怨視網膜健康和平衡狀態。他的工作包括研究與年齡和年齡相關的凋亡途徑，控制RPE細胞的平衡和通過自噬的劣化，這是由患者引起的多能源的RPE模型的創建。
