由倫敦帝國理工學院和 CNRS 教授 Marc-Emmanuel Dumas 領導的國際科學家小組，以及 Patrice Cani 教授（帝國理工學院和魯汶大學，UCLouvin）、Dominique Gauguier 博士（帝國理工學院和 INSERM，巴黎）和 Peter Liu 教授（渥太華大學心臟研究所），發現了一種意想不到的天然化合物，有助於對抗胰島素抵抗和 2 型糖尿病。化合物三甲胺 (TMA) 是腸道微生物從膳食膽鹼中產生的一種物質。 《自然代謝》雜誌上的一項研究發現，TMA 可以阻斷重要的免疫途徑。並導致更健康的血糖水平
這一發現建立在 20 年前開始的工作基礎上。在博士後研究期間，帕特里斯·卡尼發現高脂肪飲食有利於細菌成分通過體內。它會刺激免疫系統並引發炎症。這種免疫反應已被證明在糖尿病患者的胰島素抵抗中發揮直接作用。儘管這一想法在 2005 年受到質疑，但現在已被廣泛接受並得到科學認可。
2025 年，魯汶大學和倫敦帝國理工學院的研究人員闡明瞭如何扭轉這種危險的連鎖反應。他們報告說，TMA 是由許多食物中存在的膳食膽鹼中的腸道微生物誘導的。可以幫助更好地控制血糖
TMA 阻斷重要的免疫蛋白。
關鍵在於該分子與 IRAK4 的相互作用，IRAK4 是一種有助於調節免疫功能的蛋白質。在高脂肪飲食下，IRAK4 通過刺激炎症做出反應，發出身體正在經歷飲食失衡的信號。
然而，當身體長期暴露於增加的脂肪攝入量時（如 2 型糖尿病），IRAK4 會受到過度刺激。這種持續的刺激會導致慢性炎症。直接導致胰島素抵抗
研究小組利用人類細胞培養物的組合表明，TMA 可以與 IRAK4 結合併降低其活性。動物研究和分子篩選工具這種反應可以減少脂肪食物引起的炎症。並恢復身體對胰島素的反應能力。結果表明，TMA 可能有助於調節不良飲食習慣引起的有害代謝反應。該分子還顯示出通過減少壓倒性的炎症反應來保護小鼠免受感染死亡的令人印象深刻的能力。
針對 IRAK4 提供了新的治療可能性。
進一步的實驗證實，消除 IRAK4 基因或用藥物抑制它可以提供與 TMA 相同的益處，因為 IRAK4 是藥物開發的明顯目標。因此，這些結果表明了一種有前途的治療糖尿病的策略。
“這改變了敘述方式，”杜馬斯教授說。 “我們已經證明，腸道微生物群中的一種分子可以通過一種新機制防止不良飲食的有害影響。這是一種思考微生物組如何影響我們健康的新方法。”
“這表明營養和我們的腸道微生物如何通過產生抗炎症和改善代謝健康的分子來協同工作！”比利時魯汶大學的共同資深作者帕特里斯·卡尼教授說。倫敦帝國學院客座教授。
全球影響和未來方向
全球有超過 5 億人患有糖尿病，TMA 已被確定為影響免疫反應的微生物信號。它被認為是一種新的治療方法。促進 TMA 產生的方法，無論是通過飲食還是藥物治療，都可以幫助減少胰島素抵抗並改善長期健康結果。
“我們吃的東西決定了微生物組的形狀，其中一些分子可以保護我們免受糖尿病的侵害。這才是真正的營養價值！”魯汶大學卡尼教授說。
這項工作得到了歐洲和北美廣泛合作者網絡的支持。參賽隊伍來自比利時、加拿大、澳大利亞、法國、意大利和西班牙。資金來自一系列歐洲（ERC、FEDER）和國家（MRC、Wellcome Trust、ANR、FNRS、EOS、WELRI、ARC）來源，凸顯了這一突破背後的巨大努力。
