- 研究表明，第一個鋰在正常的大腦功能中具有重要作用，並且可以對腦疾病和阿爾茨海默氏病提供抗藥性。
- 科學家發現，鋰通過與有毒澱粉樣蛋白盾牌結合而在大腦中耗盡 – 揭示了阿爾茨海默氏症的新方法。
- 新的鋰類化合物，避免了小鼠中阿爾茨海默氏症和老腦的微生物污漬，而無需中毒。
最快的火花激發了阿爾茨海默氏病的遊行。為什麼有些人會像大腦中的阿爾茨海默氏症一樣改變？永遠不會發展癡呆症？這些問題數十年來一直是一個臭名昭著的神經科醫生。
現在，哈佛醫學院的研究團隊可能會找到答案：大腦的蓋線。
8月6日出版 自然表明第一個鋰天然發生在大腦中，阻止神經系統並保持所有重要的腦細胞的正常職責。這項研究的結果 – 創建10年的結果 – 取決於大鼠的一系列實驗以及對健康，知識和理解階段不同階段的人的腦組織和血液樣本的分析。
科學家發現，人腦中鋰的喪失是導致阿爾茨海默氏症的第一個變化之一，而大鼠在類似的鋰中減少，有助於加速大腦的病理和記憶的減少。該小組發現，鋰水平降低至澱粉樣蛋白的抓地力和大腦中的缺陷吸收。在最後的實驗中，團隊發現鋰化合物避免捕獲澱粉樣蛋白盾牌，以恢復大鼠的內存。
數十年來，患者的觀察結果為第一階段提供了新的疾病理論和新的診斷，預防和治療策略。
影響全球約4億人。阿爾茨海默氏病涉及多種類型的腦部疾病，例如蛋白質，β，β，蛋白質和蛋白質喪失，例如，有些患有這種異常的人並未表現出知識和理解降低的症狀。並最近開發了治療方法，澱粉樣蛋白靶標不會恢復記憶力損失，並且僅減少了少量減少。
顯然，遺傳和環境因素會影響阿爾茨海默氏症的風險。但是科學家不認為為什麼有些人會有相同的危險因素，發展疾病，而另一些人則沒有。
作者鋰說，這可能是一個非常缺少的鏈接。
“鋰缺乏症可能是阿爾茨海默氏病的原因，並提出了不同的治療方法。” 1990年，HMS Blavatnik Institute的遺傳學和神經病學教授Bruce Yankner是第一次展示澱粉樣蛋白β。
這項研究提高了希望有一天，研究人員能夠將鋰完全治療疾病的治療，而不是專注於Amloy，Beta或Unity等方面。
研究中的重要發現之一是，當澱粉樣蛋白β開始在人類和大鼠的癡呆症的第一階段開始形成時。較低的鋰水平會影響所有重要的腦細胞，而大鼠的所有重要腦細胞會導致阿爾茨海默氏病的變化，包括失去記憶。
作者指出，可以避免澱粉樣蛋白β捕獲的鋰化合物類別。治療最潛在的澱粉樣大鼠化合物，稱為牙酸酯，即阿爾茨海默氏病的病理學，它逆轉了腦細胞的損害和公認的記憶。
儘管必須通過臨床實驗在人類中確認這一發現。他們建議鋰測量可以幫助早日篩查阿爾茨海默氏症。此外，該發現指出了鋰化合物測試的重要性，鋰化合物測試具有amyide用於治療或預防。
其他鋰化合物用於治療兩種極地疾病和重要的抑鬱症。但是他們將獲得更高的濃度，這可能是有毒的，尤其是對老年人。揚克納（Yankner）的團隊發現，鋰鋰在數千個中有足夠的數量模擬大腦中天然鋰的數量有效。接受過幾乎成年人治療的大鼠沒有發現毒性的證據。
揚克納說：“您必須謹慎對待鼠標的預測，直到嘗試控制人類診所的控制權。” “但是直到現在，結果都非常鼓勵。”
線消耗是阿爾茨海默氏症的第一個跡象。
揚克納（Yankner）開始注意鋰，同時研究神經系統中靜止的蛋白質。是否在人腦中找到鋰，當神經系統和進步開發與否時，其水平是否發生了變化。
因此，該實驗室與芝加哥的Rush記憶和衰老項目合作，該項目在捐贈的機構捐贈後，在健康，知識，理解和疾病的全職參與者捐贈後擁有腦組織庫。
擁有這個時期非常重要，因為在阿爾茨海默氏症末尾嘗試研究大腦就像戰後看戰場一樣。他說，在大腦嚴重損害之前，您會收到重要的線索，但在第一階段中有很大的傷害，但是在第一階段，您會收到重要的線索。
由第一作者Liviu Aron領導，Yankner Lab的高級研究參與者。該小組使用高質量部隊來測量金屬水平，大腦中約30個物品和知識健康的血液。
鋰是唯一在組中具有不同水平的金屬，並且在記憶喪失的第一階段發生了變化。它的水平是高水平的健康捐助者。但是有輕微缺陷或阿爾茨海默氏症呼吸的人大大減少
該團隊重複了從全國許多大腦銀行獲得的樣本中的發現。
觀察先前的人群研究表明，鋰水平在環境中，包括飲用水，然後是癡呆症較低的率。
但是，這項新的研究太多了，無法觀察在正常水平的構建中未接受鋰的人的大腦中的鋰，並表明鋰在大腦的生理學中起著重要作用。
Yankner說：“鋰已經變得像我們從環境中收到的其他營養素一樣，例如鐵和維生素C。” “這是每個人都首次表明鋰具有具有沒有藥物的生物學意義的自然水平。”
之後，Dnergy及其同事進入了一個新的水平。他們表明，鋰下降不僅與阿爾茨海默氏病有關。 – 它有助於驅動它。
鋰的損失使與阿爾茨海默氏症相關的變化範圍
研究人員發現，有限食物的健康大鼠會導致其鋰水平降低到類似於阿爾茨海默氏病患者的水平。這似乎加速了衰老過程，導致大腦炎症。神經元與知識和理解降低之間失去突觸聯繫。
在阿爾茨海默氏症的Yricium的小鼠模型中，迅速加速了澱粉樣蛋白β的形成和類似於神經纖維纏結的結構。鋰發射還使大腦中的炎症細胞稱為小膠質細胞，從而導致降解木板的能力。導致同步的喪失，兒子和米林，以防止神經元並加速知識，理解和記憶的降低 – 阿爾茨海默氏病的所有優勢
小鼠實驗表明，鋰已改變了已知會增加或降低阿爾茨海默氏症風險的基因活性，也改變了最著名的基因。 apoe–
為了通過在水中賦予梅羅特人的污染物來填補罪惡，即使在比晚期疾病的大鼠中，與疾病和記憶功能有關的損害也已恢復活力。特別是，在生命開始時保持穩定的鋰水平會導致阿爾茨海默氏症的症狀 – 發現證實鋰在疾病過程中是燃料。
揚克納說：“對鋰的印象最大的是阿爾茨海默氏症症狀的廣泛影響。這些年來，我從未見過這種疾病。”
可能是阿爾茨海默氏症治療的道路
幾次表現出一定的表現，對阿爾茨海默氏病的鋰的臨床實驗有限。但是它們使用的鋰化合物（例如臨床標準，碳酸鹽）可能對診所的老年人有毒。
新的研究解釋了原因：澱粉樣蛋白β在起作用之前將這些其他鋰化合物區分開來。 Yankner及其同事會見了Orotate。搜索其他研究人員搜索化合物庫的篩選平台的開發可以使用更多的鋰化合物，這可能更有效。
揚克納說：“對我們來說，最鍍鋅的結果之一是在這筆低數量中產生深遠的影響。”
如果在進一步的研究中重複進行，研究人員說，正常血液檢查的鋰是正常的，可能會提出一種指定阿爾茨海默氏病風險的方法，該方法將受益於預防或減慢疾病的治療。
鋰對對阿爾茨海默氏病具有抵抗力的人的教育，因為他們可以幫助科學家創建目標水平，可以幫助患者防止揚克納的攻擊。
因為鋰尚未證明它在預防出生方面是安全或有效的。因此，人類的神經變性強調人們不應使用鋰化合物。但是他證明了鋰，orote或類似化合物將在不久的將來的臨床實驗中繼續前進的樂觀情緒，最後可以改變阿爾茨海默氏症治療的故事。
他說：“我的希望是鋰會做一些比抗澱粉樣或抵抗力更基本的事情。但減少知識，理解和改善患者的生活的下降。”
資金組成，數據披露
其他作者是Zhen Kai Ngian，Chenxi Qiu，Jaejoon Choi，Marianna Liang，Derek M. Drake，Sara E. Hamplova，Ella Lacey，Ella Lacey，Perle Roche，Monlan和Saba S. S. S. S. Hazaveh。來自芝加哥拉什大學醫學中心拉什阿爾茨海默氏症中心的大衛·A·貝內特（David A. Bennett）。
Yankner是HMS研究生物學研究中心Paul F. Glenn Center的合夥人。
該活動得到國家衛生研究所（給予R01AG046174，R01AG069042，K01AG051791，DP2AG072437，P30AG10161，P30AG72975，R015819，R015819，R0179917 U01136）。
