線粒體，一個沒有我們身體的小款項將被排除在外。能量逐漸揭示了他們的奧秘。在發表在 自然神經病學來自Inserm和Borteaux大學神經元素的研究人員，首次與加拿大大學的研究人員首次合作，首次成功地創造了導致線粒體原因的原因以及與神經系統疾病有關的智力症狀。
由於創建了特定工具，並且以前從未成功地在神經系統疾病的動物模型中添加線粒體活動，他們注意到記憶缺陷的改善。儘管這些事情只是開始結果，但他們為將線粒體視為新的治療目標開了大門。
Mitocondrian是一個小型內部細胞，可提供細胞想要正常工作的能量。大腦是最需要的器官之一，神經元依賴於線粒體產生的能量來進行交流。實際上，當線粒體活性具有缺陷時，神經細胞沒有必要的能量才能正常工作。
神經疾病的特徵是導致腦細胞死亡的神經細胞功能受損。例如，在阿爾茨海默氏病中，發現神經細胞的變性導致細胞死亡，以及活性受損。但是，由於缺乏適當的工具，過去很難檢查線粒體的變化是否在這些條件下起作用，或者是病理過程的結果。
在這項新研究中，Inserm和Bordeaux大學的研究人員與加拿大蒙克頓大學的研究人員合作，首次開發了有助於暫時刺激活動的工具。他們假設，如果這種刺激導致動物中動物的改善，則意味著線粒體活性的自卑感會導致在疾病的背景下神經元的喪失。神經退行性
在先前的研究中，研究小組解釋了G -1（1）調整大腦活動的獨特作用。在當前文章中，研究人員成功地創建了一個稱為Mitodread -GS的人工指揮，可以直接在線粒體中使用G-蛋白，從而刺激線粒體活性。刺激大腦中的MitodRead-GS，它導致了線粒體活性的標準以及腦小鼠模型的記憶力。
“這項工作是第一次導致線粒體疾病與神經系統症狀之間的影響，這表明有缺陷的線粒體活性可能是神經元惡化的開始。
“這些結果必須擴大。但是它們有助於我們了解線粒體在大腦適當工作中的重要作用。最後，我們開發的工具可以幫助我們指定分子和負責開發的分子。
“現在，我們的工作包括試圖衡量線粒體活性的持續刺激，以確保它影響神經系統疾病的症狀並最終延遲了神經元的喪失。
筆記
- G蛋白在啟用細胞內的數據傳輸中起著特定的作用。
