瑞典卡羅林斯卡學院和日本理化學研究所腦科學中心的科學家發現了兩種有助於控制β澱粉樣蛋白分解的大腦受體。他們的研究結果表明，未來有可能開發出比目前基於抗體的治療方法更安全、更便宜的藥物。
阿茲海默症是癡呆症的主要原因，其特徵是β澱粉樣蛋白 (Aβ) 黏稠團塊在大腦中形成斑塊。通常，一種稱為腦啡肽酶的酵素有助於去除 Aβ。然而，腦啡肽酶的活性隨著年齡和疾病進展而降低。研究小組發現，兩種生長抑素受體 SST1 和 SST4 共同作用來控制海馬體中的腦啡肽酶水平。這是記憶所必需的區域。研究結果發表於 阿茲海默症雜誌。
促進大腦的自然防禦系統
研究人員使用基因轉殖小鼠和實驗室培養的細胞進行了實驗。當 SST1 和 SST4 受體同時流失時，腦啡肽酶水平下降。結果，β澱粉樣蛋白積累，小鼠出現記憶問題。
該團隊還測試了旨在激活這兩種受體的化合物。在患有類似阿茲海默症的大腦變化的小鼠中，刺激 SST1 和 SST4 會增加腦啡肽酶水平。減少 β-澱粉樣蛋白累積並改善行為 重要的是，該治療沒有嚴重的副作用。
卡羅林斯卡學院神經生物學、護理科學與社會系教授 Per Nilsson 表示：“我們的研究結果表明，刺激這些受體可以增強大腦對β澱粉樣蛋白的防禦能力。”
開發更安全、更實惠的阿茲海默症藥物
許多最先進的阿茲海默症治療方法包括： 目前的方法依賴抗體。雖然這些治療可以針對澱粉樣蛋白，但非常昂貴，並且可能對某些患者造成明顯的副作用。
「如果我們能夠開發出能夠穿透血腦屏障的小分子，我們希望能夠以更低的成本治療這種疾病，並且不會出現嚴重的副作用，」Per Nilsson 說。
SST1 和 SST4 屬於稱為 G 蛋白受體的蛋白質大家族。這些受體是常見的藥物靶點，因為它們被充分理解並且通常對可以以較低成本生產並以藥丸形式服用的藥物產生反應。
該計畫匯集了來自瑞典卡羅林斯卡學院、日本理化學研究所腦科學中心和其他幾所國際大學的研究人員。經費來自瑞典研究委員會、霍爾斯滕研究基金會、阿茲海默症基金會等組織。對抗阿茲海默症的創新方法：Leif Lundblad 家族及其他人和 RIKEN 研究人員報告沒有利益衝突。
