在過去的30年中，肥胖率增長了兩次以上，影響了全球超過十億人。這種廣泛的疾病也與其他代謝疾病有關，包括2型糖尿病，心髒病，慢性腎臟疾病和癌症。當前的治療選擇包括干預，手術壽命，體重減輕和GLP-1藥物（例如Ozempic或Wegovy），但許多患者試圖獲得或治療這些藥物或在此之後保持體重減輕。
Salk Institute科學家正在尋找微蛋白質中的新治療策略，這是一種可以在新研究中發現健康和疾病的分子，研究人員使用CRISPR牛仔布篩選了數千個脂肪細胞基因，可以發現數十個基因，這些基因可能是麥克羅內氏劑的代碼，這些基因可能是麥克羅內的一個代碼，這是它們確認它們的一種脂肪或脂肪累積或脂肪累積的數量。
發表在 國家科學院的實施 2025年8月7日，一種新的麥克風可能是藥物治療肥胖和其他代謝障礙的目標，教育還證明了CRISPR篩查未來發現麥克風的價值。
“ CRISPR篩查在尋找可能成為治療目標的肥胖和代謝的重要因素方面非常有效。”高級教授兼主席持有人的作者艾倫·薩科哈蒂（Alan Sakohakhathi）。弗雷德·保爾森（Fredder Paulsen）說：“這些新的篩查技術使我們能夠揭示由微型植物驅動的新生物法規。
當前的肥胖和代謝治療
當我們的能源使用超過我們的能量費用時，脂肪細胞可以增長尺寸和數量。多餘的能量細胞以脂肪分子的形式稱為脂肪，但雖然某些過量的儲存量可能過多，但脂肪可以在體內的炎症周圍積聚，以至於身體和器官器官的炎症。
有許多因素控制著複雜的能源存儲系統。我們如何找到它們全部，如何過濾可能成為良好候選人的因素？
對於薩克科學家來說，這是一個漫長的問題。實際上，薩克·羅納德·埃文斯（Salk Ronald Evans）教授已經工作了數十年。埃文斯（Evans）是PPAR伽馬專家，它們是具有治療糖尿病潛力的脂肪細胞發展的主要控制器。已經開發出許多藥物來靶向PPAR伽瑪以治療肥胖症。但是它們會產生副作用，例如增加體重和骨骼治療PPAR伽瑪的骨骼治療尚未進入市場。
當PPAR伽馬藥物降低時，GLP-1進入GLP-1場景是一種足夠小的肽，可以被視為麥克風，並充當血糖和食慾控制器。但是，就像PPAR伽馬一樣，GLP-1也有自己的缺陷，例如失去肌肉和噁心。但是，GLP-1的普及證明了肥胖治療區域微蛋白可能是微蛋白的未來。
Saghatelian團隊正在使用一種新的遺傳工具搜索下一個麥克風處理，該工具將微觀方案從“黑暗”中帶出了多年，以至於長期基因組被認為是“廢物”，並且沒有探索它。但是，最新的技術進步使科學家可以看到這些黑暗的部分並尋找微蛋白的隱藏世界 – 另一方面，擴大了蛋白質庫10％至30％。
特別是Salk團隊正在使用創新的CRISPR篩選來消除可能的麥克風“黑暗”。這種方法允許發現數千種與脂肪和生物學，脂肪細胞的儲存相關的潛在麥克風，從而加速尋找PPAR伽馬或下一種GLP-1藥物。
如何篩選CRISPR以加速麥克風的搜索。
CRISPR屏幕通過切割細胞中有趣的基因而起作用，並註意到如果沒有它們，細胞就會生長或死亡。從這些結果中，科學家可以確定特定基因的重要性和工作。在這種情況下，Salk團隊對可能使用代碼用於與脂肪細胞或擴散有關的麥克風的基因感興趣。
第一位Pai Pai，博士學位，Saghatelin的實驗室，“我們想知道多年來的研究中我們在研究中消失了什麼，” CRISPR使我們能夠選擇有趣的基因，並尤其是影響脂肪和脂肪細胞的工作。
這項最新的研究是在先前的Saghateli實驗室先前的研究之後，通過分析從RNA電纜的脂肪組織中獲得的RNA係來指定數千種微型植物，這些RNA係與這些微波體一起獲得的RNA電纜的脂肪組織等待了其功能的研究。
第一項新研究擴展了該集合，以結合首先從脂肪細胞模型中指定的其他麥克風。特別是，這個新模型將收集在全脂脂肪細胞之前與脂肪細胞產生差異的過程。接下來，研究人員使用CRISPR篩選了細胞模型，以確定這些潛在麥克風的數量，以參與脂肪細胞的差異或擴散。
“我們不是第一個用CRISPR篩選麥克風的人。
有趣的麥克風和下一步
通過使用小鼠模型以及如何篩選CRISPR，該團隊指定了可能與脂肪細胞生物學有關的麥克風。之後，它們通過其他實驗限制了更多的池，以創建與脂肪滴形成有關的38個潛在的麥克風選項 – 表明脂肪細胞分離過程中脂肪的增加。
在這一點上，短麥克風仍然是“潛在”麥克風。這是因為遺傳篩選發現可能將代碼用於麥克風而不是找到麥克風本身。雖然該方法是一種用於搜索非常小的麥克風的解決方案。他們逃脫了捕獲。但這意味著需要選定的麥克風來確認它們是否起作用。
這就是Salk團隊繼續做的事情。他們選擇許多短麥克風進行測試並可以檢查。 PAI具有一種新的微蛋白假說，稱為脂肪細胞 – smorf -183會影響脂肪細胞中脂肪滴的形成（也稱為脂肪細胞）
脂肪細胞 – 摩爾夫-183的檢查是指定與肥胖症中脂肪細胞和控制脂肪細胞更相關的微蛋白的令人興奮的一步，CRISPR也是找到涉及脂肪細胞，肥胖和旋律生物學的麥克風的有效工具。
薩格特利安說：“這是研究的目標。” “您繼續前進，這是一個持續的進步，而我們創造了更好的技術和更好的工作流程，以增加發現並最終降低結果。”
接下來，研究人員將使用人類脂肪細胞進行相同的研究。他們還希望他們的成功能夠激發其他人使用CRISPR從黑暗中刪除麥克風，例如脂肪細胞-183 -183，到目前為止，它被認為是DNA“浪費”，這並不重要
新細胞庫的額外準確性或篩選將擴大申請人名單，並具有肥胖步驟的潛力和對新代謝的治療，並在未來進行了新的翻新。
其他作者包括Hazel Shan，Cynthia Donaldson，Joan Vaughan，Eduardo V. de Souza，Salk的Carolyn O’Connor和Michelle Liem； Scripps研究所的Antonio Pinto和Jelne Dieedrich
這項工作得到了國家衛生研究院（F32 DK132927，RC2 DK129961，R01 DK106210，R01 GM102491，RF1 AG086547
