由於我們的細胞和組織的工作逐漸減少，老年已經震驚了很長時間。加利福尼亞大學聖地亞哥分校的Gert Schmid-Schönbein教授和弗蘭克·德拉諾教授對老年人提出了令人驚訝的令人驚訝的解釋：身體可能對與消化有關的自我酶有害。他們的重要發現在PLOS One Journals中分享。
研究表明，通常在消化系統中的酶會洩漏到人體其他部位，以防止腸道。小腸中的這種障礙將阻止這些強大的酶傳播。每頓飯和不再康復時期都會損害障礙。當這種防禦逐漸消失時，例如胰蛋白酶，彈性酶，脂肪酶和澱粉酶開始在肝臟，大腦和心臟等重要器官中產生。該積累與組織損傷有關，包括膠原蛋白分解和對胰島素的損害，這兩個都是年齡的一般信號。
Chot-Chan Ben教授說：“我們的發現表明，自然的消化過程可能會無意地導致組織中的危險。” “當這些酶從腸道逃離時，它們可能會攻擊身體組織，引起慢性炎症並干擾重要的工作。”
通過有關大鼠，幼蟲和大鼠，幼蟲的測試，研究人員提供了有力的證據來支持他們的思想。較老的大鼠顯示了各種器官中這些酶的重要水平，這可能會導致明顯的危險。例如，在細胞之間發現了犯罪行程，從而導致膠原蛋白嚴重損害，從而使其結構組織。該研究還發現，老鼠是特定的酶。 Tranexamic減少酶洩漏以增強腸並保護組織。
Delano教授說：“老鼠的高血糖水平與細胞表面胰島素受體的衰減有關。”他們解釋說，酶活性可能會干擾糖控制方法，重點是這些洩漏的更廣泛影響。
該發現揭示了意外的扭曲：對消化很重要的酶可能會通過攻擊身體本身而導致老年。團隊的研究提出了治療的新可能性，可以通過設定這些酶的靶標的減速。 Chuan-chan教授說：“這一發現改變了我們對衰老的看法，並開闢了一種防止其影響的策略。”
收集結果時，研究人員表明，這種自我解決過程可能解釋了與年齡有關的健康問題，例如糖尿病和心髒病。通過專注於減少指向新方法的教育酶的洩漏，以使組織健康且老年放緩。
參考期刊
Delano FA，Schmid-SchönbeinGW“ AutoDigeSition” Plos One 2024; 19（10）：e0312149 doi： https://doi.org/10.1371/journal.pone.0312149
關於作者
Gert W.Schmid-Schönbein 它是加利福尼亞大學聖地亞哥分校（UCSD）的Shu Chien-Gene Ley生物工程系的傑出教授，也是前主席。他教授生物工程和生物組織，微生物，淋巴，生物學和細胞科學，人類疾病分子。 Schmid-Schönbein是微生物協會和生物工程協會的主席，他是美國國家衛生研究所（National Health Institute）的顧問，該研究所是美國醫學與生物工程研究所的成員，並且是視覺委員會主席。
當前的研究重點是回答基本問題：引起各種組織損傷和器官的炎症機制？他的團隊由於胰腺食品的酶而發現了一種機制，他們確定了“自動配置”。它是由酶，消化，胰腺的洩漏引起的，從消化道跨越粘膜/上皮穿過循環和周圍器官。團隊的證據表明，代謝綜合徵X中的細胞疾病是由妓女，消化，胰腺洩漏出消化道的非檢查活動引起的。消化酶使次級SS並引起了域外部域的劃分，例如除許多其他細胞外。 胰島素抵抗 由於胞外域胰島素受體的分裂或 稀有毛細血管 由於內皮和凋亡內皮生長因子的分裂。此外，小組表明，急性出血和廢水處理，消化食品，洩漏，胃腸道高濃度高，並引起嚴重的細胞疾病，從而導致完整的器官完全失敗。該小組表明，胰腺消化酶的入口，減少衝擊中急性器官的異常，並減少疾病。 Schmid-Schönbein提出自動消化可能是衰老，疾病和死亡的基本機制。
弗蘭克·德拉諾教授： 我的理念是了解疾病的基本機制。我已經應用了生物學醫學的物理科學和工程原理來創造新知識並利用這種知識來理解人類疾病並改善醫療保健，而不僅僅是作為生物工程的治療，而是微血管的。我用研究將床位的知識轉化為床。藥物的治療很重要。但是，更重要的是了解當組織或器官是疾病奉獻時失敗的機制微血管的理解，而辛勤工作可以解釋我的工作習慣。我的研究工作的成功之所以發生，是因為由於問題或失敗，我從未放棄研究項目。我的微生物的熱情很明顯，因為我仍然生活在微生物中。 （加利福尼亞大學聖地亞哥分校）將近五十年來，我參加了各個領域，包括高血壓，休克（感染，出血）和技術的開發，用於了解人類疾病並改善醫療保健。 （用於在組織中指定蛋白質的新呼吸分析）我在1980年與其他研究實驗室和兩種著名的微生物保持了長時間的合作。我贏得了歐洲流通學會和拉方的Malphigi金牌獎。 （北京聯合醫學院，我是許多原始作者，許多專利為治療衝擊和2型糖尿病和技術開發而贏得了我的贏得勝利。（呼吸分析）用於診斷衝擊攻擊我目前的研究是為了了解消化酶從胰蛋白酶中逃脫，並脫離了差異劑量的消化酶和差異的滲漏，以遠離粘液的滲漏。他們從食物中破壞膠原蛋白，並破壞細胞膜的數量，例如胰島素受體，這會導致第二種有趣的糖尿病。癡呆（神經細胞破壞）和皺紋（膠原蛋白降解）是我們基本假設的重要選擇。
