杜克大學醫學學院的新研究挑戰了血糖控制的長期觀點，並指出了與2型糖尿病作鬥爭中令人驚訝的新伴侶。
發表於9月19日 科學進步研究表明，α細胞僅認為會產生葡萄糖這種激素，從而在禁食中產生強大的GLP-1時會增加血糖以保持能量，這是一種強大的激素，有助於增加胰島素並控制葡萄糖。
由於使用了杜克大學的研究人員，杜克大學的研究人員發現，人α細胞可能會產生比以前認為的更重要的GLP-1。
由喬納森·坎貝爾公爵（Duke Jonathan Campbell）領導，博士是肥胖和研究人員，糖尿病團隊，分析身體和糖尿病時代的老鼠和人類的胰腺。他們發現，人胰腺組織是在更高水平的生物活性GLP-1水平上製成的，並且該產生與胰島素分泌直接相關。
“這項研究表明，α細胞比我們想像的要靈活。”坎貝爾（Campbelle）是醫學系內分泌系教授，杜克分子杜克分子的成員。 “他們可以調整激素輸出以支持β細胞並保持血糖的平衡。”
這種靈活性可以改變我們考慮2型糖尿病的治療方式，胰腺中的β細胞無法製作足夠的胰島素，因此血糖處於良好的水平。通過促進人體GLP-1的產生，它可能會提供更多自然的胰島素和管理血糖的方法。
備用
在小鼠的研究中，當科學家阻止葡萄糖的產生時，他們預計胰島素水平會降低。但是α細胞會改變齒輪的生產，而GLP-1的產生，改善葡萄糖控制並刺激更強的胰島素釋放。
坎貝爾說：“我們認為負葡萄糖會通過乾擾α細胞信號來減少胰島素的分泌。” “它改善了GLP-1，事實證明它比葡萄糖更好。”
測試這個。越來越多的研究人員管理了兩種酶：PC2，它驅動了產生GLP-1的葡萄糖和PC1的產生。阻止PC2活動增加了PC1活動和更好的葡萄糖控制。但是，當兩種酶被刪除時，胰島素的分泌減少，並刺入血糖確認GLP-1的重要作用。
糖尿病治療的影響
一般而言，GLP-1將在腸中進行。研究證實，胰腺中的α細胞也可以釋放血液GLP-10血液。
一般代謝的壓力，例如高脂食品，可以增加僅α細胞中GLP-1的產生。這是為了打開研究的大門：如果科學家能夠安全地找到從α細胞出口的GLP-1導出的方法，它們可能會增加天然糖尿病患者的胰島素分泌。
但是正確的GLP-1測量並不容易。高度特異性的質量測試團隊，僅檢測到GLP-1的生物學形式 – 刺激真正的胰島素的版本，而不是通常不使用泥漿的一塊。
坎貝爾說：“這一發現表明人體有備用計劃，GLP-1只是β細胞比葡萄糖更強大的信號。在壓力，代謝時，從葡萄糖變為GLP-1的能力可能是控制血糖的重要方法。”
其他作者：Canqi Cui，Danielle C. Leander，Sarah M. Gray，Kimberly EL，Alex Chen，Paul Grimsrud，Guo-Fang Zhang，David A. D’Asio，Duke；和Jessica O. Becker，Austin Taylor，Kyle W. Sloop，C。 BruceVerchere和Andrew N. Hofnagle
首都：國民衛生研究所，加拿大衛生研究所，出生學術和赫爾姆斯利慈善基金會
