由於血管生長，包括傷口，腳，糖尿病在內的慢性糖尿病傷口是患者的重要負擔。最新的開發呈現希望是通過組合裝滿miR-221-3p和凝膠水凝膠的小細胞（SEV）來設定目標的希望。血小板傳播1（TSP-1），一種抑制這種新靜脈這種新生物傷口的蛋白質，但加速了治療，但也促進了血管的形成，血管的形成可能會呈現出可能治療糖尿病最具挑戰性並發症之一的新方法。
糖尿病的傷口，尤其是腳部，因血液循環，動脈壁的降低和異常而聞名。該問題的重要參與者之一是血小板素-1（TSP-1），它抑制了新血管的生長，這是組織修復的重要過程。儘管有很多治療，但是在處理治療障礙方面的挑戰仍未解決。隨著世界各地糖尿病患者的增加，新治療的目標是延遲傷口治療的原因已成為研究的重要領域。在這些持續挑戰方面，這項研究探討了刺激新血管創造並加速治療過程的新方法。
在發表在 燒傷與創傷中國領先機構的研究團隊已推出了一種新的治療方法，以治療糖尿病。研究，引入了包括miR-221oe-sevs-evs工程外囊泡的創新傷口敷料，該囊泡設定了靶標，並用Gelma水凝膠降低TSP-1-以創建可持續的系統。這種現代方法表明，它有助於增加傷口的癒合和大鼠血管的形成，糖尿病大幅度，在將來帶來更有效的希望。
在他們的研究中，研究人員發現，在糖尿病傷口中常見的高葡萄糖疾病會導致動脈壁細胞中TSP-1的水平升高，從而導致擴散和遷移的能力。使用MiR-221-3p microRNA來創建新的血管，該血管靶向和減少TSP-1。 miR-221oe-sev工程已經包裹在水凝膠凝膠中，以確保在模擬室外基質的傷口區域釋放釋放。在動物實驗中，與對照組緩慢的治療相比，這種複合裝飾可以加速傷口的治療，血管增加和90％的傷口閉合。
研究人員的主要研究人員Chuan’an Shen博士分享了他對這項創新可能產生的影響的興奮：“我們的結果表明，通過設定目標TSP-1，我們的結果表明了先進的組織工程對分子生物學的力量。
在治療糖尿病方面設計的水凝膠的成功是實現許多可能性的機會。除了腳上的傷口，糖尿病還可以適應其他慢性傷口的使用，例如由血管甚至是骨骼和軟骨等新組織引起的。由於其他研究和臨床實驗，與miRNA和miRNA和生物水凝膠的合同的進展可能成為醫療康復的重要基礎，該基礎使患者更加有效並解決可持續的傷口治療問題。
該研究得到了北京自然科學基金會（7244411）和PLA醫院四個醫療中心的第四家創新基金。
