聖朱研究醫院的科學家首次表明，中間蛋白在防止阿爾茨海默氏病中發揮作用。眾所周知，Midkine會在阿爾茨海默氏症患者中積累。現在，研究人員與澱粉樣蛋白β相連，這種蛋白質積聚在大腦中，導致裝配，這是阿爾茨海默氏症的強度。
在8月21日發表的 自然結構和分子生物學研究人員透露，MIDNEE阻止了澱粉樣蛋白β的整合，因此缺乏李氏病模型。 Beta的澱粉樣蛋白積累越多，這找到了理解中心疾病預防機制和隨後的發現路徑的基礎。
阿爾茨海默氏症大會的增長
Midkine是一種蛋白質，是胚胎髮育過程中可以發現的大規模增長生長因子。但同樣與正常細胞生長有關，其在細胞生長中的作用意味著中黴素通常在癌症中表達，使其成為有價值的生物莫爾。但是，除了一些初步研究表明，阿爾茨海默氏症之間神經系統的聯繫增加了，這還尚未得到充分理解。
作者涉及Junmin Peng，博士學位，生物學，結構和神經系統，發展，他的團隊使用熒光，圓形分隔線，電子，電子和核磁決議的檢測，並具有重複的疾病。
彭解釋說：“我們知道這種關係不是原因，因此我們要證明這兩種蛋白質之間發生真正的相互作用。”
研究人員將熒光傳感器作為二甲蟲作為硫富鞭蛋白t，以表明組件在中間被破壞。這些數據模型的創建發現，助產士僅在組裝形成期間，抑制了Amloy，Beta和Nucleus的拉伸，兩個相。核磁共振證實了這一發現。
彭說：“當ASCE Mimlide增長時，信號變得較弱，更寬，直到消失為止，因為該技術只能分析小分子。” “但是，當我們添加信號中間時，它表明它會抑制大型集會。”
此外，研究人員還使用了增加的阿爾茨海默氏病小鼠模型。澱粉樣蛋白β並表明中孔的缺失會導致較高的Ascem Blatiloid水平。這些結果指出了蛋白質對阿爾茨海默氏病的保護作用。
研究人員通過明確的坎尼防禦防禦，為發現毒品的潛在道路開闢了道路。彭說：“我們想了解這種蛋白質與Amloid beta相關，以便我們可以設計一個小分子來做同樣的事情。”
作者和資本
參與該研究的其他參與的作者是Yang Yang，Antiute和Ping-Chung Chen，St. Jude。該研究的第一作者是Masihuz Zaman，Shu Yang和St. Juge的Huang。西南大學醫學中心的Gang Yu；和傑伊·亞伯羅（Jay Yarbro），Yanhong Hao，Zhen Wang，Danting Liu，Kiara Harper，Hadeer Soliman，Hadeer Soliman，Alex Hershill，Sarah Harvey，Shondra Pruett-Miller，Valerie Stewart，Ajay Singh Tanwar，Ravi Kalathur Jalathur Jude Jude
教育得到國家衛生研究院的支持。 （R01AG053987，RF1AG064909，RF1AG068581，U19AG069701，P30CA021765，U24NS072026，P30AG019611
