對於那些具有黃斑塔蘭吉斯氏症2型（Mactel）的人來說，孤兒的異常逐漸破壞了中心視力，沒有長期存在的治療選擇。但是現在，新的教育得到了神經技術藥物的支持。以及Scripps Research和National Health Institute（NIH）的研究人員的率領。支持有趣的證據表明，視力喪失可以通過神經手術減慢。
“這是我們認為視力喪失的新定義之一。”一位作者參與了Scripps Research的Martin Friedland教授。– “我們沒有等待細胞死亡，而是正在學習如何保護和保存。”
出版 記錄該研究報告是兩階段臨床實驗3的結果，即已轉換的設備，該設備已轉換，該設備釋放了連續蛋白，以在228個公理和Mactel的國際實驗中釋放47個地點的視覺。
該實驗由國際醫生和研究人員以及美國國立NIH國家研究所的重要工人進行協調。 Lowy和Neurotech Pharmaceuticals。他們的結果有助於支持2025年3月的Mactel批准。 FDA食品藥物管理局（FDA）對使用細胞進行視網膜，神經系統或常見神經疾病的神經細胞的第一個疾病和治療進行了第一次許可。
同樣的設計實驗，但在時間和地點進行註冊，而兩個實驗表明，固定的遺傳會減慢視網膜細胞的喪失，檢測一個實驗中效應的影響，這可能是由於疾病嚴重程度和參與者中其他因素的變化引起的。共同的結果表明，清楚的證據表明移植可以維持MACTEL患者的願景。
弗里德·蘭德（Fried Lander）說：“這是我們第一次看到有意義的待遇。改變麥克特爾的道路。” “它證實神經系統可以是維持視網膜願景的有力策略。”
Lowy醫學研究所主席弗里德蘭德（Friedlander）花了將近二十年的時間來研究麥克特爾（Mactel），並為塞爾托（Slto）奠定了生物多樣性。該設備提供神經營養的cio型（CNTF），該神經蛋白是一種天然蛋白質，已知可保護固定神經細胞。它還由轉基因的視網膜素細胞組成，它們有助於滋養和支撐視網膜，該視網膜位於帶有小膠原蛋白的膠囊中，該膠原蛋白被埋在眼後。得益於細胞囊的設計，免疫排斥反應仍然可以連續釋放。
該研究表明，固有的遺傳減慢了光細胞障礙細胞的顯著損失，檢測到對中央視力至關重要的光，這些光與眼睛相比很重要，而這些中央視力被用假裝或眼睛進行了模擬而沒有實際治療的眼睛。在第一個實驗中，移植導致橢圓形區域的速率降低了54.8％，這是視網膜結構的變化，信號信號是光細胞的惡化。第二個實驗表明，同一測量值下降了30.6％，儘管較小，但仍具有統計學意義。
除了視網膜的變化外，教育還評估了許多視力措施：可以與日常生活相關的眼睛和表現良好。這些內容包括微量工（視網膜光響應的微妙測試）和讀取微量工的結果的速度表明，統計視覺功能的放緩，尤其是在Enceelto提供更多照明細胞的實驗中，但是，視網膜的閱讀速度和敏感性更為混合，並表現出與對照組相混合的混合，並沒有表明對照組的重要差異。
“這些差異強調了衡量目前正在操作的疾病（例如Mactel）的視力喪失是多麼複雜。”弗里德蘭德指出。 “如果您僅查看一個實驗的某些工作結果，它們在統計上並不重要。但是，當您包含兩個實驗的信息時 – 它以相同的方式進行 – 那麼您將看到統計結果，因此我們將繼續檢查駕駛的內容。”
儘管有波動，但兩個實驗的總體趨勢仍支持了固有的長期益處，尤其是在開始治療之前，在大量失去細胞之前。參與者接受了副作用最小的井。此外，無論參與者的基本視野或疾病的距離如何，固定劑也是有效的，這表明先前的干預措施可能有助於在Mactel進行時保持更加積極的視力。
接下來，弗里德蘭德（Friedlander）和他的團隊將評估收益是否繼續持續甚至超過24個月。還計劃探討為什麼有些人比其他人獲得更多的利潤，這可能指定最有可能受益的患者的消化。
弗里德蘭說：“在兩個實驗中，在視網膜細胞治療中的一致性使我們對該機制充滿信心。” “當我們自定義方法以及何時維護Mactel時，我們希望隨著時間的流逝，願景的改善會更好。”
此外，由於Encelto將可持續性的蛋白質數量直接賦予了視網膜，因此它是一種多功能平台技術。除了MACTEL之外，還可以調整相同的方法，以治療各種神經系統變性，包括其他使神經細胞脆弱為關鍵的疾病。
除了弗里德·蘭德（Fried Lander），教育的作者具有細胞特徵的神經系統因子的治療2型毛細血管擴張。“是來自保存景點的國家馬克·吉爾斯（Mark Gillese of Save Sight of Save Sight）的艾米麗·尤爾（Emily Y.
該活動得到了Neurotech Pharmaceuticals，Inc。的資助。
