阿爾茨海默病是全世界癡呆症的主要原因。它仍然是公共衛生系統面臨的最嚴峻的挑戰之一。新研究成果發表在期刊上 美國老齡化 有人認為，血液中循環的物質可能會影響疾病進展的速度。在老鼠實驗中，研究人員發現，老年動物的血液會加速與阿爾茨海默病相關的損傷。與此同時，年輕小鼠的血液似乎具有保護作用。
這項研究是由阿道夫·伊巴涅斯大學拉丁美洲腦健康研究所 (BrainLat) 的科學家與休斯敦德克薩斯大學健康科學中心 MELISA 研究所的合作者合作進行的。兼大學市長
阿爾茨海默病如何損害大腦？
阿爾茨海默病是由大腦中β-澱粉樣蛋白（Aβ）的堆積引起的。這些蛋白質聚集在一起形成斑塊，破壞神經細胞之間的通訊並引發緩慢進展的過程。破壞腦組織 雖然β-澱粉樣蛋白是在大腦中產生的，但最近的研究表明，β-澱粉樣蛋白也可以在血液中檢測到。這一發現提出了關於血液因素是否可能在疾病進展中發揮作用的新問題。
測試年輕血液和老年血液的結果。
為了研究這種可能性，研究人員使用了轉基因 Tg2576 小鼠（一種廣泛用於阿爾茨海默病研究的模型），歷時 30 週。這些小鼠每週接受來自年輕或年老供體小鼠的血液注射。目標是確定血液中的成分是否會影響大腦中澱粉樣蛋白的積累。包括記憶和行為？
阿道夫·伊巴涅斯大學拉丁美洲大腦健康研究所 (BrainLat) 的克勞迪婭·杜蘭-阿尼奧茨 (Claudia Durán-Aniotz) 博士表示，這些結果凸顯了超越大腦的重要性。 “不同機構之間的合作強調了了解系統性因素如何影響大腦環境並直接影響促進疾病進展的機制的重要性。通過表明來自老化血液的外周信號可以調節阿爾茨海默氏病病理生理學的中心過程。這些發現為研究針對血腦軸的治療靶點提供了新的機會，”她解釋道。
測量記憶和分子動力學
研究小組使用巴恩斯測試評估認知能力，並使用組織學和生化方法測量澱粉樣蛋白斑塊的形成。他們還對接受治療的小鼠的腦組織進行了詳細的蛋白質組學分析。該分析發現了超過 250 種蛋白質的活性水平發生了改變。許多這些蛋白質與突觸功能有關。內源性大麻素信號傳導和鈣通道調節這是對大腦健康和行為差異的可能解釋。
MELISA 研究所在復雜蛋白質數據分析中發揮著關鍵作用。 Mauricio Hernández，研究所蛋白質組學專家 討論了所涉及的技術挑戰。 “在這項研究中，我們進行了廣泛的蛋白質組學分析。這使我們能夠在血漿等複雜基質中生成高質量的數據，這對任何蛋白質組學實驗室來說都是一個技術挑戰。得益於我們最先進的設備 (timsTOF Pro2)，我們很自豪能夠為穩健、高質量的科學文章的製作做出貢獻。”
這對未來阿爾茨海默病的研究具有重要意義。
這些發現進一步證明循環因素可以通過確定這些血液信號如何影響大腦來直接影響阿爾茨海默氏症等神經系統疾病的發展。科學家或許能夠發現新的治療靶點。並製定減緩或預防疾病進展的策略。未來的研究將側重於確定所涉及的具體因素，並確定這些因素是否可以安全地針對人類。
“我們很高興貢獻我們的蛋白質組學能力來支持這項研究等創新研究舉措。這使我們能夠提高我們的知識並開發新的疾病治療方法。對於神經系統退行性疾病，這是目前的一個全球性健康問題，”MELISA 研究所所長 Elard Koch 博士說。
研究經費和支持
C.D.A.得到 ANID/FONDECYT Regular 1210622、ANID/PIA/ANILLOS ACT210096、阿爾茨海默病協會 (AARGD-24-1310017)、ANID/FOVI240065 和 ANID/Proyecto Exploracion 13240170 以及多合作夥伴聯盟的支持，以擴大癡呆症研究拉丁美洲 (ReDLat) 得到 NIH 研究撥款 R01AG057234 的支持，該撥款由國家老齡化研究所 (NIA) 和福格蒂國際中心 (FIC) 資助，該中心由阿爾茨海默病協會資助。 (SG-20-725707-ReDLat) Rainwater 慈善基金會和全球腦健康研究所 它獲得了來自 Bluefield 治療額顳葉癡呆項目、NIH 合同 (75NS95022C00031) 和 NIA 的額外支持，獎項包括 R01AG075775、R01AG082056 和 R01AG083799。該內容由作者全權負責。並不代表美國國立衛生研究院、阿爾茨海默病協會、雨水慈善基金會、治療額顳葉癡呆的布盧菲爾德項目的官方觀點。或世界腦健康研究所 RM 和團隊參與這項工作得到了 NIH 撥款 RF1AG072491 和 RF1AG059321 的支持。華盛頓大學得到 ANID/FONDECYT Regular 1240176 的支持
